! .:. ! >>> تحلیل مسیر های عملکردی پروتئین های مکمل <<< !.:. !
- ارسال ها
- 91
- لایک ها
- 74
- امتیاز
- 18
پاسخ : ! .:. ! >>> تحلیل مسیر های عملکردی پروتئین های مکمل <<< !.:. !
من در درجه ی اول یک چند تا سوال بپرسم تا شاید این تاپیک دوباره زنده شد .
1- پیش بینی می شود که پروتئین های مکمل بعد از برخورد با یک میکروب و فعال شدن در اثر این برخورد ، دوباره غیر فعال شوند تا برخورد دیگر . این پیش بینی تا چه اندازه درست است ؟ و در صورت درستی این پیش بینی این عملکرد و مکانیسم رو چگونه توجیه می کنید .
2- اگر کمپلمان ها توانایی مقابله و ایمنی در برابر بعضی ویروس ها را داشته باشد ، با توجه به این نکته که ویروس ها ساختار سلولی اساساً ندارند ( پس قاعدتاً غشای سلولی هم ندارند )عملکرد پروتئین های مکمل را بر روس ویروس ها چگونه ارزیابی می کنید ؟ ؟
من در درجه ی اول یک چند تا سوال بپرسم تا شاید این تاپیک دوباره زنده شد .
1- پیش بینی می شود که پروتئین های مکمل بعد از برخورد با یک میکروب و فعال شدن در اثر این برخورد ، دوباره غیر فعال شوند تا برخورد دیگر . این پیش بینی تا چه اندازه درست است ؟ و در صورت درستی این پیش بینی این عملکرد و مکانیسم رو چگونه توجیه می کنید .
2- اگر کمپلمان ها توانایی مقابله و ایمنی در برابر بعضی ویروس ها را داشته باشد ، با توجه به این نکته که ویروس ها ساختار سلولی اساساً ندارند ( پس قاعدتاً غشای سلولی هم ندارند )عملکرد پروتئین های مکمل را بر روس ویروس ها چگونه ارزیابی می کنید ؟ ؟
پاسخ : ! .:. ! >>> تحلیل مسیر های عملکردی پروتئین های مکمل <<< !.:. !
1)به نظرم این فرضیه نمی تواند درست باشد؛ یکی از راه های اثر این پروتئین ها این است که پس از تشکیل حلقه هایی به غشای میکروب متصل شده و باعث پارگی آن می شوند. این پروتئین ها پس از پاره کردن غشا و نشت مواد سیتوپلاسم از آن جدا نمی شوند و توسط یک فاگوسیت بقایای این سلول نابود میشود.(همچنین پروتئین های متصل به آن)
---- دو نوشته به هم متصل شده است ----
2)پروتئين هاي مكمل دفاع غير اختصاصي را:1) از طريق بالا بردن سطح عمل پادتن ها(موجب اتصال آنتي بادي به آنتي ژن مي شود) 2)کمک به شناسايي شدن پاتوژن ها(عوامل بیماری زا) توسط سلول هاي ايمني مثلاَ می تواند موجب جذب فاگوسیت ها به محل شود 3) خود به طور مستقيم به برخي باكتري ها و نه همه باكتري ها متصل شده و موجب پارگی غشای آن ها شود.
پس در روش سوم(همان روش کتاب درسی) الزاماَ باید باکتری باشد ولی در روش های دیگر ممکن است پاتوژن عاملی غیر از باکتری باشد.
1)به نظرم این فرضیه نمی تواند درست باشد؛ یکی از راه های اثر این پروتئین ها این است که پس از تشکیل حلقه هایی به غشای میکروب متصل شده و باعث پارگی آن می شوند. این پروتئین ها پس از پاره کردن غشا و نشت مواد سیتوپلاسم از آن جدا نمی شوند و توسط یک فاگوسیت بقایای این سلول نابود میشود.(همچنین پروتئین های متصل به آن)
---- دو نوشته به هم متصل شده است ----
2)پروتئين هاي مكمل دفاع غير اختصاصي را:1) از طريق بالا بردن سطح عمل پادتن ها(موجب اتصال آنتي بادي به آنتي ژن مي شود) 2)کمک به شناسايي شدن پاتوژن ها(عوامل بیماری زا) توسط سلول هاي ايمني مثلاَ می تواند موجب جذب فاگوسیت ها به محل شود 3) خود به طور مستقيم به برخي باكتري ها و نه همه باكتري ها متصل شده و موجب پارگی غشای آن ها شود.
پس در روش سوم(همان روش کتاب درسی) الزاماَ باید باکتری باشد ولی در روش های دیگر ممکن است پاتوژن عاملی غیر از باکتری باشد.