چند سوال از فصل اول زیست سوم
پاسخ : چند سوال از فصل اول زیست سوم
تمام جوابایی که پایین نوشته خارج از حیطه کنکوره !! تو کنکور همش را برعکس باید جواب بدید !!!!!!!!!
جواب 6 در پایین !!
8- کورتیزول از طریق یک سری مسیرهای سیگنالینگ باعث فعال شدن مسیری میشه که نتیجه اش کاهش تولید بعضی پروستاگلندین ها و اینترلوکین ها و یا غیرفعال سازی بعضی لنفوسیت ها نسبت به بعضی اینترلوکین ها وارد عمل میشه ! در ضمن همه ی سلول های ایمنی تحت تاثیر کورتیزول دچار کاهش فعالیت نمی شوند . مثلا natural killer cells زیاد تحت تاثیر قرار نمی گیرن ....
9- بله ! البته من برای t خاطره راه مستقیمی نمی دونم ولی t helper به طور غیر مستقیم در رشد سلول های t کشنده نقش داره . هم چنین این سلول ها با کمک به dendritic cells در فعال کردن لنفوسیت t کشنده نقش دارند . اکثر نقش هایی که من تاحالا دیدم غیر مستقیم بوده ....
10 - علت دقیق بیماری های خود ایمنی شناخته شده نیست ولی فرضیه کلی که برای اکثرشون صدق می کنه این هست که مثلا ورود یک عامل بیماری زا که دارای انتی ژن های مشابه سلول های خودی بر سطحش است باعث فعال شدن سلول های ایمنی می شود و چون بعد از ازبین بردن عامل بیماری زا هنوز انتی ژن خودی از بین نرفته بدن به طور بی رویه پادتن ترشح می کنه و باعث خودایمنی می شود . البته ممکنه خودایمنی مستقل از تولید پادتن هم باشه مثل بعضی انواع خاص دیابت نوع 1 ......
11- نفهمیدم چی پرسیدید دقیقا !!!! نقص های ایمنی مادرزادی مثل severe combined immunodeficiency syndrome (SCID) که در ان لنفوسیت های t و b فعالیت دقیقی ندارند در صورت عدم پیوند مغز استخوان در کودکی می میرند ! بنابراین چنین نقص هایی زیاد شایع نیستند .
12- نه فقط درون این لنفوسیت ها بلکه درون هر سلولی که گیرنده cd4 داشته باشه مثل ماکروفاژ ها و dendritic cells و حتی سلول های دیگر تکثیر بشه . چیزی که لنفوسیت t helper را از بقیه متمایزتر می کنه تعداد وجود این انتی ژن بر سطح سلول هاشه . مکانیسم دقیق ترش را هم اگه می خواین تا توضیح بدم !
تمام انواع لکوسیت ها یا گلبول های سفید بلا استثنا توانایی دیاپدز دارند !! جالب تر این که لنفوسیت ها حتی از سد خونی مغزی هم می تونن رد بشن !! چه برسه به دیاپدز از اندوتلیال عروق معمولی
اقای صالح زاده این فردا هنوز نیمده ؟!؟ تابستون هم تمام شد و ما از علم شما بهره مند نشدیم!!
تمام جوابایی که پایین نوشته خارج از حیطه کنکوره !! تو کنکور همش را برعکس باید جواب بدید !!!!!!!!!
جواب 6 در پایین !!
8- کورتیزول از طریق یک سری مسیرهای سیگنالینگ باعث فعال شدن مسیری میشه که نتیجه اش کاهش تولید بعضی پروستاگلندین ها و اینترلوکین ها و یا غیرفعال سازی بعضی لنفوسیت ها نسبت به بعضی اینترلوکین ها وارد عمل میشه ! در ضمن همه ی سلول های ایمنی تحت تاثیر کورتیزول دچار کاهش فعالیت نمی شوند . مثلا natural killer cells زیاد تحت تاثیر قرار نمی گیرن ....
9- بله ! البته من برای t خاطره راه مستقیمی نمی دونم ولی t helper به طور غیر مستقیم در رشد سلول های t کشنده نقش داره . هم چنین این سلول ها با کمک به dendritic cells در فعال کردن لنفوسیت t کشنده نقش دارند . اکثر نقش هایی که من تاحالا دیدم غیر مستقیم بوده ....
10 - علت دقیق بیماری های خود ایمنی شناخته شده نیست ولی فرضیه کلی که برای اکثرشون صدق می کنه این هست که مثلا ورود یک عامل بیماری زا که دارای انتی ژن های مشابه سلول های خودی بر سطحش است باعث فعال شدن سلول های ایمنی می شود و چون بعد از ازبین بردن عامل بیماری زا هنوز انتی ژن خودی از بین نرفته بدن به طور بی رویه پادتن ترشح می کنه و باعث خودایمنی می شود . البته ممکنه خودایمنی مستقل از تولید پادتن هم باشه مثل بعضی انواع خاص دیابت نوع 1 ......
11- نفهمیدم چی پرسیدید دقیقا !!!! نقص های ایمنی مادرزادی مثل severe combined immunodeficiency syndrome (SCID) که در ان لنفوسیت های t و b فعالیت دقیقی ندارند در صورت عدم پیوند مغز استخوان در کودکی می میرند ! بنابراین چنین نقص هایی زیاد شایع نیستند .
12- نه فقط درون این لنفوسیت ها بلکه درون هر سلولی که گیرنده cd4 داشته باشه مثل ماکروفاژ ها و dendritic cells و حتی سلول های دیگر تکثیر بشه . چیزی که لنفوسیت t helper را از بقیه متمایزتر می کنه تعداد وجود این انتی ژن بر سطح سلول هاشه . مکانیسم دقیق ترش را هم اگه می خواین تا توضیح بدم !
تمام انواع لکوسیت ها یا گلبول های سفید بلا استثنا توانایی دیاپدز دارند !! جالب تر این که لنفوسیت ها حتی از سد خونی مغزی هم می تونن رد بشن !! چه برسه به دیاپدز از اندوتلیال عروق معمولی
اقای صالح زاده این فردا هنوز نیمده ؟!؟ تابستون هم تمام شد و ما از علم شما بهره مند نشدیم!!