بیماری ms و سد خونی مغزی !
پاسخ : بیماری ms و سد خونی مغزی !
الان با توجه این که دوستان جواب را پیدا کردن ! من جمع بندی می کنم !!( در یک تاپیک فقط تاحالا خودم 3 تا پست فرستادم!!!!)
در ms سد خونی مغزی نفوذپذیری خودش را از دست می ده . باعث میشه که این علائم قابل توجیه باشد !
حالا یک سوال دیگر پیش می اید !
لنفوسیت ها در حالت عادی توانایی دیاپدز از سد خونی مغزی را دارند . پس چرا اصلا باید سد خونی مغزی نفوذپذیریش را از دست بده تا میلین از بین بره ؟!؟!؟ در واقع حتی بدون این عمل هم لنفوسیتها می توانند میلین را از بین ببرند . الان یک نفر این تناقضی که این وسط پیش اومد را توجیه کنه !؟!؟!؟
الان با توجه این که دوستان جواب را پیدا کردن ! من جمع بندی می کنم !!( در یک تاپیک فقط تاحالا خودم 3 تا پست فرستادم!!!!)
در ms سد خونی مغزی نفوذپذیری خودش را از دست می ده . باعث میشه که این علائم قابل توجیه باشد !
حالا یک سوال دیگر پیش می اید !
لنفوسیت ها در حالت عادی توانایی دیاپدز از سد خونی مغزی را دارند . پس چرا اصلا باید سد خونی مغزی نفوذپذیریش را از دست بده تا میلین از بین بره ؟!؟!؟ در واقع حتی بدون این عمل هم لنفوسیتها می توانند میلین را از بین ببرند . الان یک نفر این تناقضی که این وسط پیش اومد را توجیه کنه !؟!؟!؟
پاسخ : بیماری ms و سد خونی مغزی !
مدرس ما گفت كه طي شكل گيري دستگاه ايمني و سلولهاش،apcها انتي ژن هاي سلول هاي خوديو ارايه ميدن و سلول ايمني اي با اون گيرنده ها
تو بدن بوجود نمياد و اونايي هم كه بوجوداومدن با اپوپتوز ميميرن...
خب حالا ممكنه كه سد خوني مغزي اون موقع وجود داشته و باعث شده انتي ژنهاي اونجا(cns) مخفي بمونن
و وقتي ي چيزي كه نميدونم چيه باعث تغيير سد خوني مغزي ميشه و عبور اين لنفوسيت ها يا سلولهاي ديگه ايمني كه اسونتر ميشه ميرن و اونارو بيگانه شناسايي ميكنن...ميشه؟
مدرس ما گفت كه طي شكل گيري دستگاه ايمني و سلولهاش،apcها انتي ژن هاي سلول هاي خوديو ارايه ميدن و سلول ايمني اي با اون گيرنده ها
تو بدن بوجود نمياد و اونايي هم كه بوجوداومدن با اپوپتوز ميميرن...
خب حالا ممكنه كه سد خوني مغزي اون موقع وجود داشته و باعث شده انتي ژنهاي اونجا(cns) مخفي بمونن
و وقتي ي چيزي كه نميدونم چيه باعث تغيير سد خوني مغزي ميشه و عبور اين لنفوسيت ها يا سلولهاي ديگه ايمني كه اسونتر ميشه ميرن و اونارو بيگانه شناسايي ميكنن...ميشه؟
پاسخ : بیماری ms و سد خونی مغزی !
والا یک مشکلی که بنده دارم اینه که مکانیسم دقیق و ریز بالغ شدن لنفوسیت ها را به طور دقیق بلد نیستم (کتاب های که من خوندم فقط اشاره کلی کردن) ! ولی حرف مدرستان درست است !
مکانیسم کلی به این صورت است که لنفوسیت ها در معرض یک انتخاب + و یک انتخاب - قرار می گیرند و ان هایی که نمی توانند پادتن تولید کنند و ان هایی که علیه سلول های خودی پادتن تولید می کنند از بین می روند . (دقیق الان یادم نیست اول انتخاب + بود یا - )
حالا سوال این است که چرا انتی ژن این مناطق به سطح لنفوسیت ها عرضه نشده تا این مشکل پیش بیاد ؟!
والا یک مشکلی که بنده دارم اینه که مکانیسم دقیق و ریز بالغ شدن لنفوسیت ها را به طور دقیق بلد نیستم (کتاب های که من خوندم فقط اشاره کلی کردن) ! ولی حرف مدرستان درست است !
مکانیسم کلی به این صورت است که لنفوسیت ها در معرض یک انتخاب + و یک انتخاب - قرار می گیرند و ان هایی که نمی توانند پادتن تولید کنند و ان هایی که علیه سلول های خودی پادتن تولید می کنند از بین می روند . (دقیق الان یادم نیست اول انتخاب + بود یا - )
حالا سوال این است که چرا انتی ژن این مناطق به سطح لنفوسیت ها عرضه نشده تا این مشکل پیش بیاد ؟!
پاسخ : بیماری ms و سد خونی مغزی !
علت دقيق ms مشخص نشده ولي فرضيه اي مبني بر اين كه عامل اصلي آلودگي ويروسي هست وجود داره و عوامل ژنتيكي هم در واقع مربوط به مستعد بودن به آلودگي ويروسي هستند.
به اين صورت كه ويروس وارد CNS و PNS ميشه و سلول هاي گليا رو آلوده مي كنه و خوب گليا ها هم با MHCI آنتي ژن رو نشون مي دن و لنفوسيت T بهشون حمله مي كنه
در ضمن تويد آنتي بادي هم طي آگاهي لنفوسيت ها انجام ميشه
علت دقيق ms مشخص نشده ولي فرضيه اي مبني بر اين كه عامل اصلي آلودگي ويروسي هست وجود داره و عوامل ژنتيكي هم در واقع مربوط به مستعد بودن به آلودگي ويروسي هستند.
به اين صورت كه ويروس وارد CNS و PNS ميشه و سلول هاي گليا رو آلوده مي كنه و خوب گليا ها هم با MHCI آنتي ژن رو نشون مي دن و لنفوسيت T بهشون حمله مي كنه
در ضمن تويد آنتي بادي هم طي آگاهي لنفوسيت ها انجام ميشه
پاسخ : بیماری ms و سد خونی مغزی !
اولا دلیل هیچ بیماری AUTOIMMUNE به قطعیت مشخص نشده ! ممکنه خیلی از عوامل باعث بروزش بشه و مثلا وجود ویروس نمی تونه برای همه موارد مشترک باشه !
دوما من الان سوالم این بود که چرا لنفوسیت ها در حالت نرمال به دستگاه عصبی حمله نمی کنند ؟
از نظر علمی مغز جز Immunologically priviledged site هست .
الان من دارم یک سوال کلی می پرسم !! چرا در این مناطق ( immunologically priviledged site) مثل مغز و چشم و بیضه و جفت و .... که در هر سه هم سدی بین خون و سلول ها پیدا میشه ( در مغز blood-brain barrier ، در چشم blood-occular barrier و در بیضه blood-testis barrier و در جفت هم وجود دارد) لنفوسیت ها نمی رن و سلول ها را نابود کنن با این که توانایی دیاپدز دارند !!! ) در مورد این مناطق من توی تاپیک جفت خودم به تفصیل توضیح دادم و علتش را برای جفت گفتم . حالا سوال این است که دلیل این هم مشابه همان دلیلی است که توی اون تاپیک نوشته ام یا نه . این هم لینک اون تاپیک http://www.irysc.com/forum/t12976/
الان من غیر از این سوال بالا سوال اصلیم این هست که چرا :
با این که مغز جز این مناطق خاص هست و انتی ژن ها در حالت عادی بیگانه تلقی نمی شوند چه لزومی دارد که سد خونی مغزی از بین برود تا بیماری ms ایجاد شود ؟!
اولا دلیل هیچ بیماری AUTOIMMUNE به قطعیت مشخص نشده ! ممکنه خیلی از عوامل باعث بروزش بشه و مثلا وجود ویروس نمی تونه برای همه موارد مشترک باشه !
دوما من الان سوالم این بود که چرا لنفوسیت ها در حالت نرمال به دستگاه عصبی حمله نمی کنند ؟
از نظر علمی مغز جز Immunologically priviledged site هست .
الان من دارم یک سوال کلی می پرسم !! چرا در این مناطق ( immunologically priviledged site) مثل مغز و چشم و بیضه و جفت و .... که در هر سه هم سدی بین خون و سلول ها پیدا میشه ( در مغز blood-brain barrier ، در چشم blood-occular barrier و در بیضه blood-testis barrier و در جفت هم وجود دارد) لنفوسیت ها نمی رن و سلول ها را نابود کنن با این که توانایی دیاپدز دارند !!! ) در مورد این مناطق من توی تاپیک جفت خودم به تفصیل توضیح دادم و علتش را برای جفت گفتم . حالا سوال این است که دلیل این هم مشابه همان دلیلی است که توی اون تاپیک نوشته ام یا نه . این هم لینک اون تاپیک http://www.irysc.com/forum/t12976/
الان من غیر از این سوال بالا سوال اصلیم این هست که چرا :
با این که مغز جز این مناطق خاص هست و انتی ژن ها در حالت عادی بیگانه تلقی نمی شوند چه لزومی دارد که سد خونی مغزی از بین برود تا بیماری ms ایجاد شود ؟!
پاسخ : بیماری ms و سد خونی مغزی !
شما به حرف من دقت نمي كني ...!
من گفتم شايد افزايش نفوذپذيري باعث مي شه كه آنتي بادي هايي كه در شرايط عادي نمي تونن وارد بشن، دخول كنند! و سپس ماكروفاژ هاي اونجا (آستروسيت ها و ...) هم شروع به از بين بردن ميلين كنند...
در واقع مي گم ممكنه سيپْتُم هايي كه ms نشون ميده ناشي از حمله عواملي باشه غير از لنفوسيت ها (ماكروفاژ ها و ...) علاوه بر خود لنفوسيت ها...
(عوامل مسبب سيمپْتُم هاي ms = ماكروفاژها و ديگر فاگوسيت ها + لنفوسيت ها)
!!!!!!!!
شما به حرف من دقت نمي كني ...!
من گفتم شايد افزايش نفوذپذيري باعث مي شه كه آنتي بادي هايي كه در شرايط عادي نمي تونن وارد بشن، دخول كنند! و سپس ماكروفاژ هاي اونجا (آستروسيت ها و ...) هم شروع به از بين بردن ميلين كنند...
در واقع مي گم ممكنه سيپْتُم هايي كه ms نشون ميده ناشي از حمله عواملي باشه غير از لنفوسيت ها (ماكروفاژ ها و ...) علاوه بر خود لنفوسيت ها...
(عوامل مسبب سيمپْتُم هاي ms = ماكروفاژها و ديگر فاگوسيت ها + لنفوسيت ها)
!!!!!!!!
پاسخ : بیماری ms و سد خونی مغزی !
در ms بیش تر لنفوسیت های t کشنده دخالت دارن تا پادتن های پلاسموسیت ها ..... در ضمن انتی بادی ها حتی معمولا این قدر توانایی ندارند که از اندوتلیال ساده عروق معمولی عبور کنند !! چه رسد به سد خونی مغزی ( هرچه قدر هم که نفوذ پذیر شده باشه ) برای همین این توچیهی که گفتین زیاد منطقی نیست !
در ms بیش تر لنفوسیت های t کشنده دخالت دارن تا پادتن های پلاسموسیت ها ..... در ضمن انتی بادی ها حتی معمولا این قدر توانایی ندارند که از اندوتلیال ساده عروق معمولی عبور کنند !! چه رسد به سد خونی مغزی ( هرچه قدر هم که نفوذ پذیر شده باشه ) برای همین این توچیهی که گفتین زیاد منطقی نیست !
آخرین ویرایش توسط مدیر
پاسخ : بیماری ms و سد خونی مغزی !
این هم منبع حرفم : robins basic pathology 9e 2013 page 832-833-834 معتبر تر از هر مقاله ای !!
دوست عزیز اصطلاح '' هر چه قدر هم که نفوذپذیر شده باشه '' را برای فهم بهتر گفتم :
منظورم این بود که حتی اگر tight junction هم از بین بره در حالت نرمال معمولا پادتن ها نمی تونه از اندوتلیال عبور کنه !
A central role for CD4+ T cells has been suggested, with an increase in TH17 and TH1 CD4+ cells thought to be a critical component of the injury to myelin. There is also evidence for important contributions from CD8+ T cells and B cells. While MS is characterized by the presence of demyelination out of proportion to axonal loss, some injury to axons does occur. Toxic effects of lymphocytes, macrophages, and their secreted molecules have been implicated in initiating the process of axonal injury, sometimes even leading to neuronal death
The CSF in patients with MS shows a mildly elevated protein level with an increased proportion of immunoglobulin; in one third of cases, there is moderate pleocytosis. When the immunoglobulin is examined further, oligoclonal bands usually are identified. These antibodies are directed against a variety of antigenic targets and can be used as markers of disease activity. Although B cells are clearly involved in the pathogenesis of MS, the contribution of these characteristic antibodies to the disease process is unknown
The CSF in patients with MS shows a mildly elevated protein level with an increased proportion of immunoglobulin; in one third of cases, there is moderate pleocytosis. When the immunoglobulin is examined further, oligoclonal bands usually are identified. These antibodies are directed against a variety of antigenic targets and can be used as markers of disease activity. Although B cells are clearly involved in the pathogenesis of MS, the contribution of these characteristic antibodies to the disease process is unknown
این هم منبع حرفم : robins basic pathology 9e 2013 page 832-833-834 معتبر تر از هر مقاله ای !!
دوست عزیز اصطلاح '' هر چه قدر هم که نفوذپذیر شده باشه '' را برای فهم بهتر گفتم :
منظورم این بود که حتی اگر tight junction هم از بین بره در حالت نرمال معمولا پادتن ها نمی تونه از اندوتلیال عبور کنه !