احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

[Hosein.D]

زشکان آمریکایی یک شکبیه مصنوعی را با موفقیت به چشم 2 بیمار در آستانه نابینایی ایمپلنت کرده و به آنها امکان دادند اشیا، نور و مردم اطراف خود را ببینند.
پژوهشگران مرکز چشم دانشگاه میشیگان این جراحی را برای بیماران مبتلا به رتینیت پگمنتوزا (RP)انجام دادند که در مرحله نهایی بیماری قرار داشتند. (RP)بیماری چشمی تحلیل رونده، نابینا کننده و مهمترین علت شب کوری است.

این پژوهشگران با ابزار خرسندی از پیشرفت صورت گرفته در بهبود دید این بیماران ابراز امیدواری کردند این شبکیه مصنوعی به بیماران کمک کند اشیا نور و مردم اطرافشان را ببیند.
آنها بر این باورند که این ابزار به این بیماران کمک می کند اندکی بهتر در منزل حرکت کنند، مستقل تر شوند و از دیدن چیزهایی که برای بقیه ما عادی است لذت ببرند.
این ابزار که Argus II Retinal Prosthesis System نام دارد توسط اداره نظارت بر غذا و داروی آمریکا به تایید رسیده است. این پروتز شبکیه تا زمانی که بیمار کاملا از جراحی بهبود نیابد، فعال نمی شود.
پس از جراحی بیمار تحت آموزش قرار می گیرد تا با این دید جدید، سازگار شوند ؛ فرایندی که یک تا سه ماه طول می کشد.
پیش از نیز یک گروه از محققان انگلیسی با استفاده از ژن درمانی موفق به احیای دید 6 بیمار شدند. اﯾﻦ ﺟﺮاﺣﯽ ﺷﺎﻣﻞ وارد ﮐﺮدن ﯾﮏ ژن ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ھﺎی ﭼﺸﻤﯽ ﻣﯽ ﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺳﻠﻮل ھﺎی ﺗﺸﺨﯿﺺ دھﻨﺪه ﻧﻮر را اﺣﯿﺎ ﮐﻨﺪ.
ﭘﺰﺷﮑﺎن ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ اﯾﻦ درﻣﺎن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮای درﻣﺎن اﺷﮑﺎل راﯾﺞ ﻧﺎﺑﯿﻨﺎﯾﯽ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮد.

 

[M-Mohammadi]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

سلام
ممنون بابت پست های خوب و خبریتون
فقط فکر کنم بهتر باشه منبع هم بذارید

 

[amin]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

سلام
ممنون بابت این خبر خوب
امیدوارم هرچه سریعتر علم پزشکی به حدی برسه که هیچ نابینایی توی جهان نباشه
چشم اندازش کوچیکه و لی نقشش خیلی مهمه و باید به درستی ازش استفاده کرد.
به امید نبودن هیچ نابینایی در جهان.

 

[Ibo_Dec]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

زشکان آمریکایی یک شکبیه مصنوعی را با موفقیت به چشم 2 بیمار در آستانه نابینایی ایمپلنت کرده و به آنها امکان دادند اشیا، نور و مردم اطراف خود را ببینند.
پژوهشگران مرکز چشم دانشگاه میشیگان این جراحی را برای بیماران مبتلا به رتینیت پگمنتوزا (RP)انجام دادند که در مرحله نهایی بیماری قرار داشتند. (RP)بیماری چشمی تحلیل رونده، نابینا کننده و مهمترین علت شب کوری است.

این پژوهشگران با ابزار خرسندی از پیشرفت صورت گرفته در بهبود دید این بیماران ابراز امیدواری کردند این شبکیه مصنوعی به بیماران کمک کند اشیا نور و مردم اطرافشان را ببیند.
آنها بر این باورند که این ابزار به این بیماران کمک می کند اندکی بهتر در منزل حرکت کنند، مستقل تر شوند و از دیدن چیزهایی که برای بقیه ما عادی است لذت ببرند.
این ابزار که Argus II Retinal Prosthesis System نام دارد توسط اداره نظارت بر غذا و داروی آمریکا به تایید رسیده است. این پروتز شبکیه تا زمانی که بیمار کاملا از جراحی بهبود نیابد، فعال نمی شود.
پس از جراحی بیمار تحت آموزش قرار می گیرد تا با این دید جدید، سازگار شوند ؛ فرایندی که یک تا سه ماه طول می کشد.
پیش از نیز یک گروه از محققان انگلیسی با استفاده از ژن درمانی موفق به احیای دید 6 بیمار شدند. اﯾﻦ ﺟﺮاﺣﯽ ﺷﺎﻣﻞ وارد ﮐﺮدن ﯾﮏ ژن ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ھﺎی ﭼﺸﻤﯽ ﻣﯽ ﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺳﻠﻮل ھﺎی ﺗﺸﺨﯿﺺ دھﻨﺪه ﻧﻮر را اﺣﯿﺎ ﮐﻨﺪ.
ﭘﺰﺷﮑﺎن ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ اﯾﻦ درﻣﺎن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮای درﻣﺎن اﺷﮑﺎل راﯾﺞ ﻧﺎﺑﯿﻨﺎﯾﯽ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮد.

اخرين اطلاعاتي كه من داشتم انتقال الكترون از لپ پس سري براي درمان نابينايي بود البته فكر كنم اينجا مشكل از لپ پس سري بوده(يعني مركز بينايي در مغز) كه تنها مشكل ان عدم تشخيص ارتفاع توسط فرد بود وگرنه اگر علت نابينايي تحليل شبكيه ي چشم و يا كلا ساختار چشم باشد كه با يك پيوند زدن ساده به نتيجه ي مطلوبي مي رسند ديگرچه نياز به اين كارها است ؟
البته من متوجه اين نشدم : پس از جراحی بیمار تحت آموزش قرار می گیرد تا با این دید جدید، سازگار شوند ؛ فرایندی که یک تا سه ماه طول می کشد.
يعني ديد ان فرد تفاوتي با ديد فرد سالم دارد ؟ چه تفاوتي ؟ علتش چيست؟

 

[Hosein.D]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

سلام
ممنون بابت پست های خوب و خبریتون
فقط فکر کنم بهتر باشه منبع هم بذارید

خواهش می کنم!
این خبر ها رو اکثرا از سایت های علمی معتبر در میارم!
از دفعات بعد حرف شما رو قول میدم عمل کنم!

---- دو نوشته به هم متصل شده است ----

اخرين اطلاعاتي كه من داشتم انتقال الكترون از لپ پس سري براي درمان نابينايي بود البته فكر كنم اينجا مشكل از لپ پس سري بوده(يعني مركز بينايي در مغز) كه تنها مشكل ان عدم تشخيص ارتفاع توسط فرد بود وگرنه اگر علت نابينايي تحليل شبكيه ي چشم و يا كلا ساختار چشم باشد كه با يك پيوند زدن ساده به نتيجه ي مطلوبي مي رسند ديگرچه نياز به اين كارها است ؟
البته من متوجه اين نشدم : پس از جراحی بیمار تحت آموزش قرار می گیرد تا با این دید جدید، سازگار شوند ؛ فرایندی که یک تا سه ماه طول می کشد.
يعني ديد ان فرد تفاوتي با ديد فرد سالم دارد ؟ چه تفاوتي ؟ علتش چيست؟

والا منم مثل شما نمی تونم دقیق نظر بدم!
دوستانی که اطلاعات علمی دارند باید نظر بدند!

 

[Ibo_Dec]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

[MENTION=13373]Masoud-s[/MENTION] [MENTION=17305]Neuron[/MENTION] سلام. شـما اطلاعي داريد و يا حتي نظري ؟

 

[Neuron]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

@Masoud-s @Neuron سلام. شـما اطلاعي داريد و يا حتي نظري ؟

در مورد بیماری retinitis pigmentosa یک سوال جالبی گاهی مطرح میشه !! اگر روش فکر کنید خیلی ارزش داره !!

نقص در یکی از splicing factor ها که به صورت general در تمام سلول ها بیان میشه می تونه باعث این بیماری بشه . حالا بگید چرا ما فقط عوارض این بیماری را در چشم می بینیم ؟؟ [MENTION=13373]Masoud-s[/MENTION]@
خواهشا اول ایده بدید بعد برید دنبال جواب سوال چون فکر کنم راحت جوابش توی اینترنت پیدا بشه )

 

[Masoud-s]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

در مورد بیماری retinitis pigmentosa یک سوال جالبی گاهی مطرح میشه !! اگر روش فکر کنید خیلی ارزش داره !!

نقص در یکی از splicing factor ها که به صورت general در تمام سلول ها بیان میشه می تونه باعث این بیماری بشه . حالا بگید چرا ما فقط عوارض این بیماری را در چشم می بینیم ؟؟ @Masoud-s@
خواهشا اول ایده بدید بعد برید دنبال جواب سوال چون فکر کنم راحت جوابش توی اینترنت پیدا بشه )

در سطح ايده اگه بخوام بگم: به نظرم فرتورسپتورها پروتئين سازي خيلي فعالي دارند و دايما درحال ساختن رودوپسين هستند پس اسيب پذيرند...

 

[Neuron]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

در سطح ايده اگه بخوام بگم: به نظرم فرتورسپتورها پروتئين سازي خيلي فعالي دارند و دايما درحال ساختن رودوپسين هستند پس اسيب پذيرند...

برای رد این مطلبت متن زیر را بحون . شدت پروتیئن سازی را در اندام های مختلف بیان کرده !
Rates of protein synthesis in brain and o... [Int J Dev Neurosci. 1987] - PubMed - NCBI

 

[Ibo_Dec]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

در مورد بیماری retinitis pigmentosa یک سوال جالبی گاهی مطرح میشه !! اگر روش فکر کنید خیلی ارزش داره !!

نقص در یکی از splicing factor ها که به صورت general در تمام سلول ها بیان میشه می تونه باعث این بیماری بشه . حالا بگید چرا ما فقط عوارض این بیماری را در چشم می بینیم ؟؟ [MENTION=13373]Masoud-s[/MENTION]@
خواهشا اول ایده بدید بعد برید دنبال جواب سوال چون فکر کنم راحت جوابش توی اینترنت پیدا بشه )

خب من جواب قطعي را نمي دانم و فقط ايده مي زنم :
خب مشكل ر Splicing factor باعث توليد m-RNA هايي مي شود كه حاصل ترجمه ي ان پروتئين مورد نظر نيست .
و چون اين مشكل در تمام سلول هاي اصلي ما اتفاق مي افتد ولي عوارض ان درچشم است مي تواند به دليل :
١- rate يا سرعت توليد پروتئين هاي لازم در چشم (رودوپسين و..) بيشتر باشد درنتيجه احتمال تغيير در Splicing factor باعث تغييرات چشمگير تري نسبت به ساير پروتئن هاي سلول هاي ديگر مي شود كه طبق ان لينكي كه داديد اين ايده اشتباه است.
٢- ويا احتمالا بايد ترتيب اگزون ها و اينترون هاي m-RNA مترجم بروتئين هاي چشم به گونه اي است كه ميزان نقص در splicing factor بيشتر است و يا ايجاد نقص در Splicing factor تفاوت زيادي را در ساختار بروتئين حاصله ايجاد مي كند.
٣- و يا نقص در Splicing factor ودرنتيجه توليد m-RNA بالغ (كه مترجم پروتئين مورد نظر چشم نيست.) خرابي هاي بيشتري نسبت به بقيه ي پروتئين ها ايجاد مي كند و يا فعاليت ان پروتئين حاصله بيشتر به چشم ي ايد .

---- دو نوشته به هم متصل شده است ----

در مورد بیماری retinitis pigmentosa یک سوال جالبی گاهی مطرح میشه !! اگر روش فکر کنید خیلی ارزش داره !!

نقص در یکی از splicing factor ها که به صورت general در تمام سلول ها بیان میشه می تونه باعث این بیماری بشه . حالا بگید چرا ما فقط عوارض این بیماری را در چشم می بینیم ؟؟ [MENTION=13373]Masoud-s[/MENTION]@
خواهشا اول ایده بدید بعد برید دنبال جواب سوال چون فکر کنم راحت جوابش توی اینترنت پیدا بشه )

خب من جواب قطعي را نمي دانم و فقط ايده مي زنم :
خب مشكل ر Splicing factor باعث توليد m-RNA هايي مي شود كه حاصل ترجمه ي ان پروتئين مورد نظر نيست .
و چون اين مشكل در تمام سلول هاي اصلي ما اتفاق مي افتد ولي عوارض ان درچشم است مي تواند به دليل :
١- rate يا سرعت توليد پروتئين هاي لازم در چشم (رودوپسين و..) بيشتر باشد درنتيجه احتمال تغيير در Splicing factor باعث تغييرات چشمگير تري نسبت به ساير پروتئن هاي سلول هاي ديگر مي شود كه طبق ان لينكي كه داديد اين ايده اشتباه است.
٢- ويا احتمالا بايد ترتيب اگزون ها و اينترون هاي m-RNA مترجم بروتئين هاي چشم به گونه اي است كه ميزان نقص در splicing factor بيشتر است و يا ايجاد نقص در Splicing factor تفاوت زيادي را در ساختار بروتئين حاصله ايجاد مي كند.
٣- و يا نقص در Splicing factor ودرنتيجه توليد m-RNA بالغ (كه مترجم پروتئين مورد نظر چشم نيست.) خرابي هاي بيشتري نسبت به بقيه ي پروتئين ها ايجاد مي كند و يا فعاليت ان پروتئين حاصله بيشتر به چشم ي ايد .

 

[صلوات]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

خیلی جالب بودش ممنونم

 

[Ibo_Dec]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

[MENTION=17305]Neuron[/MENTION] نگفتيد ايده هاي من درست بودند ؟ حالا جواب اصلي چيست ؟

 

[Neuron]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

@Neuron نگفتيد ايده هاي من درست بودند ؟ حالا جواب اصلي چيست ؟

Why mutations in the ubiquitously expressed splicing factor genes cause retinal phenotype in humans remains unanswered. One hypothesis is related to the endogenous high rod opsin turnover within a limited time interval,41 which creates a strong demand for a robust splicing machinery. It is, therefore, conceivable that any defect in splicing may lead to aberrant production of this protein, causing severe damage of rod cells. Finally, it is important to note that the retina is a nondividing tissue and that photoreceptors differentiate during the embryonic stage and persist throughout life. Therefore, long-term accumulation of biochemical defects increases photoreceptor fragility.

source :Study of Gene-Targeted Mouse Models of Splicing Factor Gene Prpf31 Implicated in Human Autosomal Dominant Retinitis Pigmentosa (RP)

 

[Ibo_Dec]

پاسخ : احیای دید با شبکیه مصنوعی چشم

Why mutations in the ubiquitously expressed splicing factor genes cause retinal phenotype in humans remains unanswered. One hypothesis is related to the endogenous high rod opsin turnover within a limited time interval,41 which creates a strong demand for a robust splicing machinery. It is, therefore, conceivable that any defect in splicing may lead to aberrant production of this protein, causing severe damage of rod cells. Finally, it is important to note that the retina is a nondividing tissue and that photoreceptors differentiate during the embryonic stage and persist throughout life. Therefore, long-term accumulation of biochemical defects increases photoreceptor fragility.

source :Study of Gene-Targeted Mouse Models of Splicing Factor Gene Prpf31 Implicated in Human Autosomal Dominant Retinitis Pigmentosa (RP)

ممنون اقاي نرون پس مي شود گفت كه ايده هايم تقريبا درست بودند.
خب استاد همان خط اول بگوييد درست است يا غلط ، تا ديدم نقل قول شدم خوشحال شدم كه الان نظرتون را راجع به ايده ام گفتيد و بعد جواب، بعد ديدم يك متن انگليسي نوشتيد خورد تو ذوقم .
ممنون . ولي جالب بود نمي دانستم كه شبكيه ي چشم نمي تواند تقسيم شود و فقط فتورسپتور هاش در مراحل مختلف جنيني تمايز پيدا مي كنند و در تمام عمر ثابت هستند .!
ممنون.