خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
كه اين آفرينش يا ذاتي كه در انسانها وجود دارد تغيير نيز نمي كند و همه ي انسانها
اين ذات را دارا هستند..." یعنی منظور از "خلق الله" ذات و فطرت حق جوی انسانه که مورد بحثمون نیست.اگه راضی نشدین میتونین به سایر تفاسیر معتبر هم مراجعه کنین(المیزان و...).
درمورد مسیر تکامل که گفتی به سوی سازگاری بیشتر و بقاست، یه سوال میپرسم بعدش جواب میدم: سازگاری خود موجود یا بقیه موجودات؟( که نظریه داروین میگه سازگاری و بقای خود موجوده)
ضمنا زندگی انسان ها که تموم نمیشه( آخرت ابدی)، پس خدا باعث به خطر افتادن بقای انسان نمیشه؛ این یه مورد رو نگه دار بذار صحبت کنم بعدش حرف بزنیم.
آیه قرآن رو باید با تفسیرش بخونی و الا میشه همونی که گفتن" ید ا...فوق ایدیهم" یعنی خدا دست داره! آیه ای هم که گفتی تو سوره روم، آیت الله مکارم اینجوری در موردش نوشتن:"آیه فطرت ... در ادامه آيه مي فرمايد كه اين امر يعني خداشناسي
ذاتي است كه در وجود همه ي انسان ها خداوند قرار داده . در ادامه آيه نيز مي گويدكه اين آفرينش يا ذاتي كه در انسانها وجود دارد تغيير نيز نمي كند و همه ي انسانها
اين ذات را دارا هستند..." یعنی منظور از "خلق الله" ذات و فطرت حق جوی انسانه که مورد بحثمون نیست.اگه راضی نشدین میتونین به سایر تفاسیر معتبر هم مراجعه کنین(المیزان و...).
درمورد مسیر تکامل که گفتی به سوی سازگاری بیشتر و بقاست، یه سوال میپرسم بعدش جواب میدم: سازگاری خود موجود یا بقیه موجودات؟( که نظریه داروین میگه سازگاری و بقای خود موجوده)
ضمنا زندگی انسان ها که تموم نمیشه( آخرت ابدی)، پس خدا باعث به خطر افتادن بقای انسان نمیشه؛ این یه مورد رو نگه دار بذار صحبت کنم بعدش حرف بزنیم.
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
خوب اینجا هیچکدوممون قصد توهین نداریم؛ به نظر من اینجا یه بحثه خیلی دوستانه و انشالله علمیه که اگر چه عقاید مختلفی داریم، ولی بیرون از این بحث همه باهم دوستیم.
همه ی علم زیست شناسی اینجور کوچه بازاری نیست(!) این یه مقوله ی خاص هم بخاطر اینه که آینده ی همه به نوعی وابسته به قبول یا رد اونه؛ خوب تو زندگی من تاثیر داره که قبول کنم خدایی مارو آفریده یا ساخته و پرداخته ی احتمالیم.
اون مثالی هم که درمورد 1100 زدم به شدت متکی زمانه؛ نیم میلیون که هیچ، شما بگیر نیم میلیارد سال. قبول میکنی که باستان شناسا یه فسیل 1100 تو کوه پیدا کنن و به این نتیجه برسن که اول یه سری سیم بوده، بعد به مرور زمان شده مداربندی گوشی، تا اینکه بعد از میلیون ها سال به صورت اتفاقی به یه گوشی موبایل تبدیل شده؟
خوب اینجا هیچکدوممون قصد توهین نداریم؛ به نظر من اینجا یه بحثه خیلی دوستانه و انشالله علمیه که اگر چه عقاید مختلفی داریم، ولی بیرون از این بحث همه باهم دوستیم.
همه ی علم زیست شناسی اینجور کوچه بازاری نیست(!) این یه مقوله ی خاص هم بخاطر اینه که آینده ی همه به نوعی وابسته به قبول یا رد اونه؛ خوب تو زندگی من تاثیر داره که قبول کنم خدایی مارو آفریده یا ساخته و پرداخته ی احتمالیم.
اون مثالی هم که درمورد 1100 زدم به شدت متکی زمانه؛ نیم میلیون که هیچ، شما بگیر نیم میلیارد سال. قبول میکنی که باستان شناسا یه فسیل 1100 تو کوه پیدا کنن و به این نتیجه برسن که اول یه سری سیم بوده، بعد به مرور زمان شده مداربندی گوشی، تا اینکه بعد از میلیون ها سال به صورت اتفاقی به یه گوشی موبایل تبدیل شده؟
- ارسال ها
- 4
- لایک ها
- 14
- امتیاز
- 0
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
بچه ها ب سایت وعده صادق :: پایگاه تخصصی مهدویت , فراماسونری و دشمن شناسی یه سر بزنید .دربارهی تکامل دو تا مقاله داره ک اولیش رو بخونید .بد نیس
بچه ها ب سایت وعده صادق :: پایگاه تخصصی مهدویت , فراماسونری و دشمن شناسی یه سر بزنید .دربارهی تکامل دو تا مقاله داره ک اولیش رو بخونید .بد نیس
- ارسال ها
- 4
- لایک ها
- 14
- امتیاز
- 0
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
وعده صادق :: پایگاه تخصصی مهدویت , فراماسونری و دشمن شناسی
وعده صادق :: پایگاه تخصصی مهدویت , فراماسونری و دشمن شناسی
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
از روی لینکتون تونستم برم تو صفحه اصلی
منظورتون این مقاله است؟:
فرضیه ی تکامل؛ منطقه ی ممنوعه! 1/ مقدمه ای بر داروینیسم
از روی لینکتون تونستم برم تو صفحه اصلی
منظورتون این مقاله است؟:
فرضیه ی تکامل؛ منطقه ی ممنوعه! 1/ مقدمه ای بر داروینیسم
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
excuse me keyboard farsi nadaram majburam finglish benivisam) baba damet garm mano khodeto nemidonam chand milion gooneye digaro ba 1100 yeki gerefti. yeho bia begoo takamolo ba che teyee minevisan.alan daran to daneshgahaye donya tahgigh mikonan ke bebinan nucleic acid molecule sazandeye DNA che juri az sang ha va kani haye mokhtalefy ke 4 bilion sal pish vojood dashtan be vojood omadan. be donbale amino acid tu shahabsang ha hastan.ba estefade az in nazrieh daru sakhtan un vaght to mikhay radesh koni unam ba 1100!!!! dast bardar baba. in chizayiam ke migi fetrat khodashenasio ina ba reshteye neuroscience sarokar dare va mitune az tarighe takamole maghz tozih dade beshe . man kamelan ba un harfe dustemun ke migoft tpic baste beshe movafegham chon in bahs in juri be hich ja nemirese va bayad ro dar ro sohbat kard. badesham do esme dawkins ovordan ke nashod bahse elmi. khaheshan dustani ke etela'ate kafi raje be in mozu nadaran nazar nadan beran aval motale bokonan bad bian harfeshunu bezanan.
dar akhar ezafe konam ke ghasd tohin be hichkas va eteghadat anha nadashte am va nadaram va agar ham be kasi tohin shode azash ozr khahi mikonam. tu in topic ham dige chizi neminevisam chon midunam ke injuri in bahs be hich ja nemirse
excuse me keyboard farsi nadaram majburam finglish benivisam) baba damet garm mano khodeto nemidonam chand milion gooneye digaro ba 1100 yeki gerefti. yeho bia begoo takamolo ba che teyee minevisan.alan daran to daneshgahaye donya tahgigh mikonan ke bebinan nucleic acid molecule sazandeye DNA che juri az sang ha va kani haye mokhtalefy ke 4 bilion sal pish vojood dashtan be vojood omadan. be donbale amino acid tu shahabsang ha hastan.ba estefade az in nazrieh daru sakhtan un vaght to mikhay radesh koni unam ba 1100!!!! dast bardar baba. in chizayiam ke migi fetrat khodashenasio ina ba reshteye neuroscience sarokar dare va mitune az tarighe takamole maghz tozih dade beshe . man kamelan ba un harfe dustemun ke migoft tpic baste beshe movafegham chon in bahs in juri be hich ja nemirese va bayad ro dar ro sohbat kard. badesham do esme dawkins ovordan ke nashod bahse elmi. khaheshan dustani ke etela'ate kafi raje be in mozu nadaran nazar nadan beran aval motale bokonan bad bian harfeshunu bezanan.
dar akhar ezafe konam ke ghasd tohin be hichkas va eteghadat anha nadashte am va nadaram va agar ham be kasi tohin shode azash ozr khahi mikonam. tu in topic ham dige chizi neminevisam chon midunam ke injuri in bahs be hich ja nemirse
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
داروین حرف از احتمال زده نه شانس، داوکینز هم 2 تا کتاب نوشته که بگه اینا تصادف نیست تغییر انباشتیه ......
تو یه رمان (راز فال ورق ) یه جمله داشت که من خیلی دوست داشتم.
پدر داشت به بچه اش میگفت : 100 سال پیش مادر بزرگ من کاملا اتفاقی از یه مسیر رد میشه و مردی رو میبینه که بعدا پدر بزرگم شد.پدر من بوجود اومد و از جنگ جهانی ،طاعون ،حصبه و خیلی امراض نجات پیدا کردو تا زمانی که کاملا تصادفی در مقابل مادرم قرار گرفت و من رو بوجود اورد.من هم طی یه سری اتفاق با مادرت آشنا شدم و تو الان اینجا.
اگه هر کدوم از این اتفاقات نمی افتاد منو تو الان اینجا نبودیم.
میتونید به تکامل تعمیمش بدین یا خودم توضیح بدم ؟
داروین حرف از احتمال زده نه شانس، داوکینز هم 2 تا کتاب نوشته که بگه اینا تصادف نیست تغییر انباشتیه ......
تو یه رمان (راز فال ورق ) یه جمله داشت که من خیلی دوست داشتم.
پدر داشت به بچه اش میگفت : 100 سال پیش مادر بزرگ من کاملا اتفاقی از یه مسیر رد میشه و مردی رو میبینه که بعدا پدر بزرگم شد.پدر من بوجود اومد و از جنگ جهانی ،طاعون ،حصبه و خیلی امراض نجات پیدا کردو تا زمانی که کاملا تصادفی در مقابل مادرم قرار گرفت و من رو بوجود اورد.من هم طی یه سری اتفاق با مادرت آشنا شدم و تو الان اینجا.
اگه هر کدوم از این اتفاقات نمی افتاد منو تو الان اینجا نبودیم.
میتونید به تکامل تعمیمش بدین یا خودم توضیح بدم ؟
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
من نمیدونم دوستانی که حتی نوشته های منو درست نمیخونند بعد تو هر پستشون فقط یاد آوری میکنن که" دوستانی که اطلاعاتی تو این موضوع ندارن نظر ندن..." حتما خودشون تا گردن تو مطالعات غرق اند دیگه ... بی خیال.
بارها تکرار کردم که عمده مشکل من با داروین و نظریه های مشابه، ازاونجاییه که با خالقیت خدا تناقض پیدا میکنه، تصادفی بودن جهش ها، نه صرف جهش وتکامل؛ پس مثالی هم که زدم هدفش نمیتونه رد تکامل باشه و فقط میخواستم توهمی بودن شانسی بودن آفرینش رو بگم؛ لطفا بگید دارویی که میگی ساختن، طبق اصل "اتفاق" بوده یا " تکامل" ؟؟ آیا تو دانشگاه های دنیا دارن تحقیق میکنن که نوکلئیک اسید چیجوری "شانسی" به وجود اومده؟؟ چیز هایی که قبول دارم رو دوباره اثبات میکنید( اونم تازه نه اثبات) ولی هیچ مطلبی درمورد سوالی که میپرسم تو نوشته هاتون نیست.
احتمال وقتی میل به صفر میکنه با شانس فرقی نداره؛ رمانی که گفتین قبول، ولی مگه چندتا خانواده میشه تو دنیا اینجوری پیدا کرد؟ میشه به بیش از دو میلیون گونه ی زنده تو دنیا تعمیمش داد؟ به نظر شما تغییری انباشتی که بدون نظارت یه موجود هوشمند باشه، چقدر با تصادف فرق داره؟آیا همونقدر که تصادف احتمال مثبت بودن داره، احتمال منفی بودن نداره؟طبیعت طبق چه قوانینی انتخاب طبیعی میکنه؟ این قوانین از کجا اومدن؟؟شمایی که داوکینز میخونید، آیا داوکینز فقط دوتا کتاب درمورد این مسائل نوشته؟ هدف داوکینز از این حرفا واقعا چیه؟! غیر از رد کردن آفریننده؟ کسایی که به مطالعات من گیر میدن خودشون چقدر از کتاب های داوکینز خوندن؟
magic of reality, a devil's chaplain, the selfish gene, river out of eden , the God delusion
و...
شما چقدر در مورد نظریه " آفرینش هوشمند" خوندین؟
آیا...
اگه کسی دیگه تو این تاپیک چیزی نمینویسه منم وقت المپیاد خوندن رو صرفش نمیکنم، ادامه تاپیک هم با خودتون
اگه خواستین میتونین کتاب "داروینیسم یا تکامل انواع- نقد و تحلیل -تالیف جعفر سبحانی-چاپ قم ۱۳۸۶" رو بخونید.
تمام
من نمیدونم دوستانی که حتی نوشته های منو درست نمیخونند بعد تو هر پستشون فقط یاد آوری میکنن که" دوستانی که اطلاعاتی تو این موضوع ندارن نظر ندن..." حتما خودشون تا گردن تو مطالعات غرق اند دیگه ... بی خیال.
بارها تکرار کردم که عمده مشکل من با داروین و نظریه های مشابه، ازاونجاییه که با خالقیت خدا تناقض پیدا میکنه، تصادفی بودن جهش ها، نه صرف جهش وتکامل؛ پس مثالی هم که زدم هدفش نمیتونه رد تکامل باشه و فقط میخواستم توهمی بودن شانسی بودن آفرینش رو بگم؛ لطفا بگید دارویی که میگی ساختن، طبق اصل "اتفاق" بوده یا " تکامل" ؟؟ آیا تو دانشگاه های دنیا دارن تحقیق میکنن که نوکلئیک اسید چیجوری "شانسی" به وجود اومده؟؟ چیز هایی که قبول دارم رو دوباره اثبات میکنید( اونم تازه نه اثبات) ولی هیچ مطلبی درمورد سوالی که میپرسم تو نوشته هاتون نیست.
احتمال وقتی میل به صفر میکنه با شانس فرقی نداره؛ رمانی که گفتین قبول، ولی مگه چندتا خانواده میشه تو دنیا اینجوری پیدا کرد؟ میشه به بیش از دو میلیون گونه ی زنده تو دنیا تعمیمش داد؟ به نظر شما تغییری انباشتی که بدون نظارت یه موجود هوشمند باشه، چقدر با تصادف فرق داره؟آیا همونقدر که تصادف احتمال مثبت بودن داره، احتمال منفی بودن نداره؟طبیعت طبق چه قوانینی انتخاب طبیعی میکنه؟ این قوانین از کجا اومدن؟؟شمایی که داوکینز میخونید، آیا داوکینز فقط دوتا کتاب درمورد این مسائل نوشته؟ هدف داوکینز از این حرفا واقعا چیه؟! غیر از رد کردن آفریننده؟ کسایی که به مطالعات من گیر میدن خودشون چقدر از کتاب های داوکینز خوندن؟
magic of reality, a devil's chaplain, the selfish gene, river out of eden , the God delusion
و...
شما چقدر در مورد نظریه " آفرینش هوشمند" خوندین؟
آیا...
اگه کسی دیگه تو این تاپیک چیزی نمینویسه منم وقت المپیاد خوندن رو صرفش نمیکنم، ادامه تاپیک هم با خودتون
اگه خواستین میتونین کتاب "داروینیسم یا تکامل انواع- نقد و تحلیل -تالیف جعفر سبحانی-چاپ قم ۱۳۸۶" رو بخونید.
تمام
آخرین ویرایش توسط مدیر
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
اول شما قبول کنید که از لحاظ فیزیکی شامپانزه نزدیک ترین موجود به انسانه؟
بعدشم شما هم حرف های ما ما را میزنی بعد به داروین توهین میکنی!!!
ببین ما هم میگیم بیگ بنگ کار خدا بوده.طبیعت هم یعنی همون فطرت الهی... ولی تغییرات در طبیعت کاریه که خودبخود انجام میشه ولی درچهاچوب طبیعت یعنی در چهارچوب خدا...
اول شما قبول کنید که از لحاظ فیزیکی شامپانزه نزدیک ترین موجود به انسانه؟
بعدشم شما هم حرف های ما ما را میزنی بعد به داروین توهین میکنی!!!
ببین ما هم میگیم بیگ بنگ کار خدا بوده.طبیعت هم یعنی همون فطرت الهی... ولی تغییرات در طبیعت کاریه که خودبخود انجام میشه ولی درچهاچوب طبیعت یعنی در چهارچوب خدا...
- ارسال ها
- 538
- لایک ها
- 1,316
- امتیاز
- 0
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
سلام
من خیلی چیزهای تخصصی زیست شناسی رو بلد نیستم،اما به نظرم آیات قرآن با نظریه تکامل هیچ تضادی ندارند.
به عقیده من هر انسان علاوه بر ریشه زیستی و ژنتیکی که داره یک ریشه روحانی هم داره که همین ریشه است که باعث میشه انسان با حیوانات تفاوت پیدا کنه.با همین دیدگاه به نظر من آنچه که قرآن بهش اشاره داره واز اون به خلفت آدم یاد میشه اعطای همین ریشه روحانی است به کالبدِ زمینی اش!شاید این کالبد تکامل یافته ی گونه های قبلی باشه اما قطعا اون چیزی که به انسان عطا شد و باعث شد همه کائنات در برابرش کم بیارن همون خلقت منحصر به فردِ بعد روحانی انسان توسط خداست...
سلام
من خیلی چیزهای تخصصی زیست شناسی رو بلد نیستم،اما به نظرم آیات قرآن با نظریه تکامل هیچ تضادی ندارند.
به عقیده من هر انسان علاوه بر ریشه زیستی و ژنتیکی که داره یک ریشه روحانی هم داره که همین ریشه است که باعث میشه انسان با حیوانات تفاوت پیدا کنه.با همین دیدگاه به نظر من آنچه که قرآن بهش اشاره داره واز اون به خلفت آدم یاد میشه اعطای همین ریشه روحانی است به کالبدِ زمینی اش!شاید این کالبد تکامل یافته ی گونه های قبلی باشه اما قطعا اون چیزی که به انسان عطا شد و باعث شد همه کائنات در برابرش کم بیارن همون خلقت منحصر به فردِ بعد روحانی انسان توسط خداست...
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
من یه سوالی برام پیش اومده؟
الآن همه فلاسفه که با داروین مشکل دارن نظر shayan70 را تایید کردن.
خب ما هم که از اول همینو میگفتیم.من از همون اول هم گفتم که تکامل مربوط به جسم انسانه و روح چیزی بوده که خدا انسان را بخاطرش ستایش کرده و بعد معنوب همون بعدیه که انسان را از میمون جدا کرده... پس چرا اینقدر از اول سماجت میکردین...انگاری همه داروین را قبول دارین...
غیر از اینه
من یه سوالی برام پیش اومده؟
الآن همه فلاسفه که با داروین مشکل دارن نظر shayan70 را تایید کردن.
خب ما هم که از اول همینو میگفتیم.من از همون اول هم گفتم که تکامل مربوط به جسم انسانه و روح چیزی بوده که خدا انسان را بخاطرش ستایش کرده و بعد معنوب همون بعدیه که انسان را از میمون جدا کرده... پس چرا اینقدر از اول سماجت میکردین...انگاری همه داروین را قبول دارین...
غیر از اینه
- ارسال ها
- 4
- لایک ها
- 14
- امتیاز
- 0
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
سلام دوستان.این مقاله رو بدون تحریف از سایت وعدی صادق کپی کردم که با این که طولانی هست ولی نقد های جالبی بر فرضیه ی تکامل داره و ارزش خوندن همه اش رو داره.
اگه آدم کم حوصله ای هستید کم کم و ریز ریز همه اش رو بخونید.
مقالات - مقالات ویژه
اگر از عاشقان سینه چاک « تکامل » پرسیده شود، آن ها قطعاً خواهند گفت، « تکامل » یک « نظریه : Theory » یا یک « واقعیت : Fact » است! این طرفداران دو آتشه می گویند که درستی « فرضیه ی تکامل » بارها و از طریق آزمایش های متعدد به اثبات رسیده است و از آن میان، به مواردی همچون آزمایش « استنلی میلر »[SUP](7)[/SUP]، « سنگواره ها » و ...
تکامل؛ باور، فرضیه، نظریه یا واقعیت؟!
در دو بخش اول سلسله مقالات « فرضیه ی تکامل؛ منطقه ی ممنوعه! » ریشه های تشکیلاتی و مسایل فرهنگی مرتبط با تکوین « فرضیه تکامل » بررسی شد و ریشه های مشکوک این فرضیه در نهادهای مخفی و ماسونی مورد بررسی قرار گرفت تا مخاطبان محترم، قبل از ورود به مباحث علمی، از تاریخ بدون سانسور « فرضیه ی تکامل » و مسایل پشت پرده ی آن، باخبر شوند؛ چرا که در هر مبحث علمی، اولین صفحات آن مبحث به « تاریخ علم » اختصاص می یابد و مخاطبان در هر مبحث علمی، با نحوه ی شکل گیری فرضیه ها و نظریات علمی و سیر تاریخی آن ها در گذر زمان، پیش از هر مطلب دیگری آشنا می شوند. به همین دلیل در قسمت های قبلی سلسله مقالات حاضر، تاریخ بدون سانسور « فرضیه ی تکامل » و ریشه های تاریخی مشکوک آن و مسایل پشت پرده ی این مبحث ارایه گردید تا مخاطبان محترم با دید بازتری به این فرضیه بنگرند.
بعد از ارایه ی مباحث مذکور، از این قسمت به بعد، به بحث علمی پیرامون « فرضیه ی تکامل » پرداخته و ابهامات، ایرادات و علامت سوال های متعدد و بی پاسخ پیرامون این فرضیه را به بحث می گذاریم.
در ابتدای بحث نیز مجدداً یادآوری می نماییم که ادله ی کافی در جهت نقد علمی « فرضیه ی تکامل » وجود دارد و تعدد این ادله به حدی است که احتمالاً تا 3 سال آینده، بخش های متعددی از مقالات وبسایت « وعده ی صادق » به آن تعلق خواهد گرفت؛ بنابراین از منتقدان محترمی که عجولانه تحدی نموده و نگارنده را به بی سوادی و عدم برخورداری از ادله و اسناد کافی در رد « فرضیه ی تکامل » متهم نموده اند، درخواست می کنیم تا صبر پیشه نموده و بعد از اینکه ما رسماً پایان این سلسله مقالات را اعلام کردیم، به بیان انتقادات خود، آن هم با متد علمی بپردازند.
این نکته را نیز باید متذکر شویم که نگارنده، با دستاویزها و ادعاهایی همچون مطالعه ی DNA میتوکندریال و مطالعه ی مهاجرت انسانی، توالی اسب ها، شباهت کروموزومی انسان و شامپانزه، بررسی مولکولار هموگلوبین در گونه های مختلف، استناد به برخی سنگواره ها و ... که از سوی دوستداران « فرضیه ی تکامل » عنوان می شود، به خوبی آشنا است و در قسمت های آتی مقاله نیز آن ها را مورد نقد و موشکافی قرار خواهد داد؛ اما از مخاطبان محترم درخواست می نماید تا با صبر و حوصله، مباحث را به ترتیب دنبال نمایند تا ان شاء الله به نحوی اصولی بتوان این سلسله مقالات را به پیش برد تا هم مخاطب عام و هم مخاطب خاص، از آن بهره مند شوند.
باور، فرضیه، نظریه، واقعیت یا قانون؟
اولین قدم در بررسی علمی « فرضیه ی تکامل » این است که ببینیم اصولاً ما با چه گزاره ی علمی طرف هستیم؟ آیا تکامل یک « واقعیت : Fact » است؟ آیا یک « نظریه : Theory » است؟ آیا یک « فرضیه : Hypothesis » است یا تنها یک « باور : Belief » می باشد؟
درباره ی اصطلاحاتی همچون « واقعیت : Fact »، « قانون : Law »، « نظریه : Theory »، « فرضیه : Hypothesis » و « باور : Belief »، کتب و نشریات مختلف علمی، عبارات و اصطلاحات مختلفی را به کار برده اند که علیرغم شباهت در کلیات، در جزییات با یکدیگر متفاوتند و عبارات کاملاً یکسانی را نمی توان در کتب مختلف علمی پیرامون اصطلاحات نامبرده یافت.
اما در این بخش از مقاله، ساده ترین و مناسب ترین عباراتی که اصطلاحات فوق را توضیح داده اند و در رساله ی « ریاضیات فضایی: ریاضیات در علوم فضایی 2 » موسسه ی معتبر (ناسا : NASA) مورد استفاده قرار گرفته اند[SUP](1)[/SUP] را خدمت مخاطبان محترم ارایه می نماییم:
« واقعیت : Fact »: یک عبارت پایه است که به واسطه ی مشاهده یا آزمایش به اثبات رسیده باشد. همه ی واقعیت ها تحت شرایط خاصی، صحیح می باشند. برخی از واقعیت ها هنگامی که با وسایل و ابزار بهتر مورد آزمایش مجدد قرار می گیرند، ممکن است غلط از آب در آیند.[SUP](2)[/SUP]
« قانون : Law »: یک رابطه ی منطقی بین دو یا چند چیز است که بر اساس فرضیات اثبات شده و « واقعیات : Facts » مختلف، شکل گرفته است. یک قانون، غالباً یک عبارت ریاضی است که نشان می دهد دو یا چند کمیت، با یکدیگر ارتباط دارند.[SUP](3)[/SUP]
« نظریه : Theory »: یک توضیح برای نشان دادن این موضوع است که چرا قوانین و واقعیت های مشخصی وجود دارند که می تواند مورد آزمایش و ارزیابی قرار بگیرد تا دقت آن تعیین گردد.[SUP](4)[/SUP]
« فرضیه : Hypothesis »: یک عبارت آزمایشی (موقتی) است مانند " اگر A رخ دهد، B نیز می بایست به وقوع پیوندد " که می تواند به وسیله ی مشاهده یا آزمایش مستقیم مورد ارزیابی قرار گیرد. یک فرضیه ی تأیید شده می تواند به عنوان یک « قانون » یا « نظریه » بیان شود. یک فرضیه ی تأیید نشده گهگاه می تواند به موازات پیشرفت ابزار محاسباتی، مجدداً مورد آزمایش گرفته و صحت آن اثبات گردد.[SUP](5)[/SUP]
« باور : Belief »: یک عبارت که به روش علمی همچون « واقعیت ها »، « قوانین »، « فرضیه ها » و « نظریه ها » قابل اثبات نیست. باورهای رد شده به واسطه ی علم، کماکان می تواند باقی مانده تا درست گردند.[SUP](6)[/SUP]
البته اگر از ابعاد دیگری به اصطلاحات فوق نگاه کنیم، می توانیم آن ها را دو سر یک طیف بدانیم که ضعیف ترین و کم اهمیت ترین آن ها « باور : Belief » بوده و قویترین آن ها « قانون : Law » می باشد. این طیف از ضعیف ترین به قوی ترین گزاره، عبارت است از:
« باور : Belief » ← « فرضیه : Hypothesis » ← « نظریه : Theory » ← « واقعیت : Fact » ← « قانون : Law ».
اصولاً عمده ی « نظریات »، « واقعیات » و « قوانین »، از مسیر مشخصی به دست می آیند. در حوزه ی علوم تجربی، عمده ی قوانین و نظریات علمی، مسیر زیر را طی می نمایند:
ابتدا مشاهدات یک دانشمند از وقایع اطراف خود، وی را به سمت یک « باور : Belief » خاص سوق می دهد. وی در راستای این باور، مشاهدات خود را با جدیت بیشتری پیگیری می کند و با « جستجوی نظام » و ارتباطات منطقی در وقایع اطراف خود، یک « فرضیه : Hypothesis » پیشنهاد می دهد تا نظام یافته شده در وقایع اطراف خود را تفسیر نموده و سایر وقایع مشابه را نیز پیش بینی نماید. سپس دست به طراحی یک آزمایش علمی می زند تا صحت « فرضیه ی علمی » خود را اثبات نماید؛ در صورتی که آزمایش های وی و سایر دانشمندان بتواند درستی « فرضیه ی » وی را به دفعات اثبات نماید و این درستی فرضیه ی وی نیز در آزمایش های دیگر قابل تکرار باشد، فرضیه ی دانشمند مذکور تبدیل به « نظریه : Theory » می گردد. اگر این « تئوری » به حد خاصی از تواتر مستندات تأیید کننده برسد، می تواند به عنوان یک « واقعیت : Fact » مطرح گردد و اگر بتوان نظریه ی اثبات شده را در قالب قوانین مشخص و مدون و به زبان ریاضی بیان کرد، تبدیل به « قانون : Law » می گردد.
مسیر فوق، مسیری است که در تمامی علوم و بالاخص علوم تجربی، طی می گردد و نظریات، واقعیات و قوانین مختلف علمی، از مسیر مذکور عبور می نمایند. البته در این میان ممکن است اختلافات اندکی بین مسیرهای طی شده در علوم مختلف و نظریات گوناگون وجود داشته باشد، اما جوهر و اصل مسیر طی شده در علوم مختلف، مشابه بوده و کم و بیش شبیه مسیر مذکور می باشد.
اما در مورد مسئله ی مورد بحث ما یعنی « تکامل : Evolution »، وضعیت به چه منوال است؟ آیا « تکامل » یک « واقعیت » است، یک « نظریه » است، یک « فرضیه » است یا یک « باور »؟
اگر از عاشقان سینه چاک « تکامل » پرسیده شود، آن ها قطعاً خواهند گفت، « تکامل » یک « نظریه : Theory » یا یک « واقعیت : Fact » است! این طرفداران دو آتشه می گویند که درستی « فرضیه ی تکامل » بارها و از طریق آزمایش های متعدد به اثبات رسیده است و از آن میان، به مواردی همچون آزمایش « استنلی میلر »[SUP](7)[/SUP]، « سنگواره ها »، « مطالعات جمعیتی بر روی کروموزوم Y و DNA میتوکندریال »[SUP](8)[/SUP]، « مطالعه بر روی ساختار ژنتیکی و پروتئومی پروتئین های مختلف و ترسیم درخت های فیلوژنتیک برای آن ها »، « استناد به مسئله ی مقاومت آنتی بیوتیکی باکتری ها » و ... اشاره می نمایند! اما آیا واقعاً همان گونه که طرفداران « تکامل » می گویند، « فرضیه ی تکامل » اثبات شده است؟
در یک کلام باید گفت که خیر! « فرضیه تکامل » اثبات نشده و در بدبینانه ترین حالت تنها یک « باور : Belief » و در بهترین حالت تنها یک « فرضیه : Hypothesis » می باشد! البته پذیرفتن این سخن در وهله ی اول ممکن است بسیار ثقیل و سنگین باشد، اما ان شاء الله با ادامه ی بحث و ذکر توضیحات بیشتر، ممکن است مسئله بیش از بیش روشن شود:
فرض کنیم که یک « فرضیه ی علمی » از اجزای زیر تشکیل شده باشد:
A → B →C →D →E →F →G →... →Q →R →S →T →U →V →W →X →Y
بدیهی است که اگر تنها صحت A →B یا صحت A →B →C →D یا صحت R →S →T و یا صحت X →Y در آزمایش های متعدد و معتبر تأیید گردد، این به معنای تأیید کل فرضیه ی A →B →C →... →W →X →Y نیست و هیچ دانشمند و هیچ عقل سلیمی نیز این مطلب را تأیید نمی نماید و برای اثبات فرضیه ی « A به واسطه ی B و C و ... و Q و ... W و X منجر به Y می شود »، کل توالی A →B →C →... → W →X →Y و همه ی زیر مجموعه های آن باید توسط آزمایش های معتبر و متعدد اثبات گردد و اثبات تنها بخشی از آن کافی نیست.
ذکر یک مثال عینی به زبان ساده، می تواند راهگشا باشد:
قلب انسان یکی از مهم ترین اعضای بدن است که از اولین هفته های جنینی تا لحظه ی مرگ، بی وقفه می تپد. این عضو حیاتی ما که وظیفه ی سنگین حفظ گردش خون را در تمامی بدن بر عهده دارد و باید قدرت پمپاژ بی نظیری را برای ارسال سلول های خونی و پلاسما به دورترین رگ های بدن (حتی مویرگ های میکروسکوپی) فراهم نماید، نیاز مبرمی به انرژی، اکسیژن و مواد مغذی برای تولید انرژی دارد. این اکسیژن و مواد مغذی و منابع انرژی قلب، از طریق شریان هایی (سرخرگ ها) با نام شرایین اکلیلی (کرونری) تأمین می گردند و وجود این شرایین، برای حفظ عملکرد قلب و زنده و سالم ماندن آن، کاملاً ضروری و حیاتی است.[SUP](9)[/SUP]
اما هنگامی که به هر دلیلی (مانند کمبود اکسیژن، تنگی سرخرگ های کرونر و ...) روند تأمین انرژی قلب دچار اختلال گردد و جوابگوی نیازها و فعالیت های قلب نباشد، درد قلبی، بیماری ایسکمیک قلبی و حتی سکته ی قلبی (انفارکتوس میوکارد) پدید می آید:[SUP](10)[/SUP]
البته با بروز درد ایسکمیک قلبی، به دلیل استرس و درد، و آزاد شدن هورمون های خاصی همچون (آدرنالین و ...)، فشار بیشتری بر قلب وارد می گردد و سیر بیماری قلبی بدتر و بدتر می گردد.[SUP](11)[/SUP]
در مقابل، کادر پزشکی و درمانی نیز از دانسته های موجود استفاده کرده و درمان های خود را بر همین استراتژی ها استوار می نمایند. به نحوی که برای رفع بیماری ایسکمیک قلب، سکته ی قلبی و درد ناشی از آن، دو استراتژی عمده را بر می گزینند:
1 - با استراحت دادن به بیمار و قلب وی و از بین بردن درد، استرس و فشار در او، نیاز قلب وی به اکسیژن و مواد مغذی را کاهش می دهند. (کاهش « نیاز : Demand »)[SUP](12)[/SUP]
2 - با اعمالی مثل تجویز اکسیژن، دادن داروهای ممانعت از تشکیل لخته (مانند هپارین)، دادن داروهای حل کننده ی لخته (مانند استرپتوکیناز و tPA)، باز کردن مستقیم رگ تنگ شده یا مسدود شده با بالون آنژیوپلاستی و تعبیه ی فنر (استنت)، و استفاده از داروهای گشاد کننده ی عروق قلبی، خون، مواد مغذی و اکسیژن وارد شده به قلب را افزایش می دهند. (افزایش « مواد مورد نیاز : Supply »)[SUP](13)[/SUP]
بسیاری از داروهایی که در درمان حمله ی ایسکمیک قلب و درمان نگهدارنده ی پس از آن استفاده می شوند، یا مواد مورد نیاز قلب و خونرسانی به آن را افزایش می دهند و یا با استراحت دادن به قلب، نیازمندی و تقاضای قلب را کاهش می دهند.
بر همین اساس داروهایی از خانواده های مختلف مثل نیترات ها، بتابلوکرها و ... مورد استفاده قرار می گیرند تا اهداف فوق را تأمین نمایند.[SUP](14)[/SUP]
در مورد این داروها انتظار می رود که با استراحت دادن به قلب و کاهش نیاز آن به اکسیژن و مواد غذایی از یک سو و افزایش رساندن مواد غذایی، اکسیژن و خونرسانی به قلب، درد بیمار را کاهش داده، خونرسانی به قلب را بهتر نمایند، احتمال بروز وقایع ناگوار مانند آریتمی (اختلال در ریتم و فعالیت الکتریکی قلب) را کاهش دهند، موجب بهبود توانایی انجام فعالیت در بیمار ، ترخیص زودتر وی از بیمارستان و بازگشت هر چه سریع تر وی به زندگی معمول و کار شده، و طول عمر بیمار را افزایش دهند.
در همین راستا، و با دانستن این که داروهای خانواده ی نیترات ها (همچون نیتروگلیسیرین، نیتروکانتین و ...) باعث استراحت نسبی ماهیچه های قلب می شوند و با این کار، نیاز قلب به خونرسانی را کاهش می دهند و از سوی دیگر نیز با افزایش خون رسانی کرونری قلب، باعث افزایش جریان خون قلب می شوند،[SUP](15)[/SUP] بنابراین منطقی خواهد بود، اگر چنین فرضیه ای را در نظر بگیریم:
استفاده از نیترات ها (نیتروگلیسرین و نیتروکانتین) در فاز حمله ای بیماری قلبی و ادامه ی درمان با نیترات ها در فاز مزمن ← استراحت دادن به قلب و افزایش جریان خون قلب بیمار ← کاهش درد قلبی بیمار ← افزایش توان فعالیتی بیمار ← کاهش احتمال مرگ و میر ← افزایش بقای بیمار.
تاکنون مطالعات متعددی شکل گرفته اند تا درستی این پیش بینی را نشان دهند، اما مطالعات متعدد، تنها توانسته اند بخش ابتدایی فرضیه را اثبات نمایند:[SUP](16)[/SUP]
استفاده از نیترات ها (نیتروگلیسرین و نیتروکانتین) در فاز حمله ای بیماری قلبی و ادامه ی درمان با نیترات های خوراکی در فاز مزمن ← استراحت دادن به قلب و افزایش جریان خون قلب بیمار ← کاهش درد قلبی بیمار ← افزایش توان فعالیتی بیمار؟؟
اما علی رغم تمامی تلاش های انجام شده بر روی این فرضیه ی منطقی و با وجود انجام مطالعات متعدد و معتبر و کنترل شده، نشان داده شده است که نیترات ها تأثیر چندانی بر روی کاهش مرگ و میر بیماران قلبی نداشته و بقاء این بیماران را افزایش نمی دهند!![/SUP]
در زیر برخی از منابع مهم و معتبر، ذکر شده اند:[SUP](18)[/SUP]
بدین ترتیب، گرچه نیترات ها بخش مهمی از درمان دارویی بیماران قلبی را تشکیل می دهند و موجب بهبود کیفیت زندگی و کاهش دردهای ایسکمیک شده اند، اما مطابق مطالعات میدانی متعدد و معتبر، نقش چندانی در کاهش مرگ و میر و افزایش بقاء بیماران ایسکمیک قلبی نداشته اند.[SUP](19)[/SUP]
با توجه به این مسئله، علی رغم این که فرضیه ی فوق، فرضیه ای منطقی می باشد و چند بخش اول آن نیز به وسیله ی مطالعات متعدد اثبات شده اند، اما کل فرضیه (اثر نیترات ها در کاهش قابل توجه مرگ و میر و افزایش عمر بیماران قلبی) اثبات نشده است!![/SUP]
این مثال به روشنی نشان می دهد که در فرضیه های دارای ابعاد گسترده و پیچیده، صرف اثبات بخش کوچکی از آن ها، کل فرضیه اثبات نمی شود و برای اثبات فرضیه ی اصلی، می بایست تمام اجزای آن در مطالعات متعدد و معتبر اثبات شود. (کما اینکه در مورد نیترات ها نیز این مسئله را ملاحظه نمودیم.)
بر همین اساس است که امروزه مطالعات مربوط به بقاء (Survival) و مرگ و میر (Mortality)، بخش مهمی از مطالعات مربوط به داروها را در علوم زیستی و پزشکی تشکیل می دهند؛ چرا که بارها ملاحظه گردیده است که بسیاری از داروها علی رغم تأثیر اولیه بر بیماری، به دلایل متعددی اعم از تأثیر موقتی یا عوارض دارویی قابل توجه، آن گونه که باید و شاید، از فرضیه ی دانشمندان سازنده شان تبعیت نمی کنند! و عملاً موجب افزایش بقاء نمی گردند.
البته این تنها مثال کوچکی در این زمینه بود. از مثال های دیگر می توان به داروی « سیرامزین : Siramesine » اشاره نمود. این دارو از خانواده ی داروهای فعال کننده ی گیرنده ی سیگمای سطح سلولی است که گیرنده ی مذکور در سطح سلول های عصبی پستانداران و نیز انسان وجود دارد.[SUP](21)[/SUP]
مطابق فرضیه ی دانشمندان علوم پزشکی، با توجه به نقش مهم گیرنده های سیگما در سلول های عصبی پستانداران و انسان، تحریک و فعال کردن این گیرنده، می بایست موجب از بین رفتن اضطراب و افسردگی در این جانداران و انسان شود و داروی « سیرامزین : Siramesine » یا « Lu 28-179 » که این گیرنده ها را فعال می نماید، باید کاندید خوبی به عنوان یک داروی ضد اضطراب و ضد افسردگی باشد.[SUP](22)[/SUP]
با توجه به این اطلاعات مهم اولیه، دانشمندان بسیاری در نقاط مختلف دنیا به تحقیق پیرامون این داروی مهم پرداختند و امیدوارانه نتایج تحقیقات مختلف را در این زمینه پیگیری می کردند. در ابتدا همه چیز به خوبی پیش می رفت و به نظر می رسید که « سیرامزین : Siramesine » می تواند به عنوان یک داروی جدید و موثر در درمان بیماری های اضطرابی و افسردگی روانپزشکی به کار رود؛ چرا که این دارو هم در مطالعات آزمایشگاهی و هم در مطالعات انجام شده بر روی حیوانات (موش های صحرایی و جوندگان) خود را به عنوان یک داروی موثر و قوی ضد افسردگی و ضداضطرابی نشان داده بود[SUP](23)[/SUP] و با توجه به شباهت های موجود بین گیرنده های سیگمای انسان و جوندگان، امیدواری بسیاری وجود داشت که این دارو در انسان نیز بتواند تأثیرات بسیار خوبی داشته باشد.
اما دیری نپایید که این امید مبدل به یأس گردید و مطالعات انسانی نشان دادند که این دارو هیچ تأثیری در درمان بیماری های اضطرابی و افسردگی ندارد!![/SUP] به همین دلیل از سال 2002 میلادی، مطالعه بر روی اثرات ضد اضطرابی و ضد افسردگی این دارو متوقف گردید و پروژه با شکست مواجه شد[/SUP]
البته امروزه « سیرامزین : Siramesine » نه به عنوان یک داروی « ضد اضطرابی » و « ضد افسردگی » و نه به دلیل اثر بر روی گیرنده ی سیگما، بلکه به عنوان یک داروی احتمالی ضد سرطان و آن هم با در نظر گرفتن سایر خواص احتمالی آن، مجدداً در تحقیقات وارد شده است و فعلاً مطالعه بر روی آن در فاز های مطالعات آزمایشگاهی (In Vitro) و مدل های حیوانی ادامه دارد[SUP](26)[/SUP] و بعد از ناامیدی از آن به عنوان یک داروی ضد افسردگی و ضد اضطرابی، امروزه به عنوان یک داروی احتمالی ضد سرطان مورد مطالعه می باشد که در مورد اثر ضد سرطانی آن نیز فعلاً در فاز مطالعه بر روی حیوانات می باشد.
بنابراین درسی که از مطالعه بر روی « سیرامزین : Siramesine » می توان گرفت، این است که به صرف وجود ساختارهای مشابه در انسان ها و حیوانات، نمی توان قطعاً نتیجه گرفت که داروی موثر بر روی حیوانات، باید قطعاً و به صورت صد در صد بر روی انسان نیز موثر باشد؛ چرا که « سیرامزین : Siramesine » کاملاً موثر بر روی افسردگی و اضطراب « موش های صحرایی » و سایر « جوندگان » هیچ اثر ضد اضطرابی بر روی انسان نداشته است!!!
به همین دلیل و دلایل متعدد دیگر، هر داروی دیگری نیز قبل از ورود به بازار دارویی باید از مراحل زیر عبور نماید:[SUP](27)[/SUP]
1 - طراحی و انتخاب مولکول های دارویی موثر. (Drug Design)
2 - مطالعه بر روی محیط های کشت سلولی و شرایط آزمایشگاهی. (In Vitro Study)
3 - مطالعه بر روی حیوانات. (Animal Study)
4 - مطالعات بالینی (انسانی) فاز 1 (Phase I Clinical Trial) که ایمنی و دوزاژ مناسب دارو را در انسان های سالم مورد بررسی قرار می دهد.
5 - مطالعات بالینی (انسانی) فاز 2 (Phase II Clinical Trial) که موثر بودن و ایمنی دارو را در تعداد محدودی از انسان های بیمار بررسی می نماید.
6 - مطالعات بالینی (انسانی) فاز 3 (Phase III Clinical Trial) که موثر بودن و ایمنی دارو را در تعداد زیادی از بیماران بررسی می نماید.
7 - بعد از عرضه ی دارو به بازار دارویی نیز دارو از نظر تأثیر و عوارض دارویی، به صورت دوره ای چک می شود و در صورتی که عوارض متعددی از آن گزارش گردد، از بازار دارویی جمع می گردد. (مانند داروی ضد درد Rofecoxib که علی رغم بی خطر و موثر بودن در مطالعات آزمایشگاهی، حیوانی و بالینی و دریافت مجوز ورود به بازار، به دلیل ایجاد عوارض جدی قلبی - عروقی و مغزی همچون سکته های قلبی و مغزی، در سال 2004 میلادی، از بازار دارویی جمع آوری گردید.)[SUP](28)[/SUP]
آمار جالبی نیز در این خصوص وجود دارد:[SUP] (29)[/SUP]
حدود 5000 تا 10000 ترکیب شیمیایی برای بررسی در مورد درمان هر بیماری کاندید می شوند. از این تعداد، حدود 250 ترکیب، شرایط لازم برای ورود به تحقیقات آزمایشگاهی و مطالعات حیوانی را کسب می نمایند. از این مقدار، تنها حدود 10 ترکیب، ویژگی های لازم برای ورود به مطالعات بالینی انسانی را کسب می کنند!!! جالب این که تنها 21/5 درصد داروهایی که وارد مطالعات بالینی انسانی فاز 1 می شوند، نهایتاً شرایط لازم و کافی را در بقیه ی مطالعات طی می کنند و نهایتاً وارد بازار می شوند!!! این مسئله یعنی این که از هر 5000 تا 10000 ترکیب دارویی که به صورت تئوری و مطابق فرضیه های دقیق و موشکافانه ی دانشمندان، می توانند داروی درمان کننده ی یک بیماری باشند، نهایتاً تنها 2 ترکیب دارویی، واقعاً می توانند تبدیل به داروی موثر و بی خطر شوند!!! و این یعنی این که فرضیه های دقیق دانشمندان « علوم پزشکی »، احتمال موفقیتی در حد 0/02 تا 0/04 دارند تا بتوانند تبدیل به نظریه، واقعیت و قانون گردند!![/SUP]
این مسئله نشان می دهد که حتی در صورت وجود فرضیه ای قوی در یک زمینه و نیز موفقیت در مراحل اولیه ی یک تحقیق، تا زمانی که صحت کل فرضیه به صورت تمام و کمال و در همه ی زمینه ها تأیید نگردد، آن فرضیه کماکان در حد یک فرضیه باقی خواهد ماند و تبدیل به « نظریه »، « واقعیت » یا « قانون » نخواهد شد!
البته هزاران مثال دیگر نیز در این زمینه وجود دارند که ما به منظور پرهیز از اطاله ی کلام، از ذکر آن ها خودداری می نماییم.
با توجه به مثال های ذکر شده، کاملاً واضح و مبرهن است که یک « فرضیه ی علمی »، حتی اگر به ظاهر کاملاً منطقی و عقلانی به نظر برسد، تا زمانی که تمام اجزای فرضیه، به صورت تمام و کمال و به دفعات متعدد به اثبات نرسد، تبدیل به « نظریه »، « واقعیت » و « قانون » نخواهد شد. این مسئله یک اصل شناخته شده و مسلم علمی است و هیچ دانشمندی در این زمینه شک یا اعتراضی ندارد و کشفیات و اختراعات علمی نیز برای کسب اعتبار، از مسیر و مکانیزم مذکور تبعیت می کنند.
با توجه به این مسئله، امروزه اگر دانشمندی مدعی شود که فرضیه ی مورد نظر وی صحیح می باشد، می بایست تمامی اجزای فرضیه ی خویش را در مطالعات معتبر متعدد اثبات نماید تا « فرضیه : Hypothesis » ی وی مقبول افتد و تبدیل به « نظریه :Theory »، « واقعیت : Fact » و « قانون : Law » شود. (این مسئله به خصوص در علوم تجربی بیش از پیش خود را نشان می دهد.) به عنوان مثال اگر دانشمندی مدعی شود که داروی وی موجب از بین رفتن سرطان معده می شود، حتی اگر فرضیه ی بسیار قوی را در مورد داروی ابداعی خودش و مکانیسم اثر آن بیان کند، باز هم باید در مراحل متعددی که شامل مطالعات انجام شده توسط شبیه سازهای کامپیوتری (sSimulator)، مطالعات آزمایشگاهی (In Vitro)، مطالعه بر روی حیوانات آزمایشگاهی، و مطالعات متعدد بر روی انسان است، صحت فرضیه ی خود، تأثیر قوی داروی ابداعی و بی خطر بودن آن را به جهانیان اثبات نماید تا فرضیه ی وی اثبات شده و داروی وی به عنوان داروی مورد قبول، پذیرفته شود.
مثال دیگر این که اگر محققی مدعی این مطلب است که باکتری A عامل بیماری B در انسان است، صرفاً با نشان دادن این که باکتری A در محیط آزمایشگاه سلول های پستانداران را می کشد، نمی تواند ادعا نماید که فرضیه اش اثبات شده است! وی حتی اگر نشان دهد که باکتری A عامل بیماری B در موش، خرگوش و ... است نیز نمی تواند ادعا کند که فرضیه ی وی در مورد انسان نیز صادق است. جالب این که حتی اگر وی نشان دهد که باکتری A در بدن انسان های مبتلا به بیماری B بیشتر از افراد سالم است، باز هم نمی تواند صحت فرضیه ی خود را اثبات کند، زیرا بیشتر بودن یک باکتری در بدن بیماران لزوماً به معنای وجود رابطه ی علت و معلولی بین باکتری مذکور و بیماری نیست! این دانشمند اگر می خواهد درستی فرضیه ی خود (باکتری A عامل بیماری B در انسان است) را اثبات نماید، باید دقیقاً رابطه ی علت و معلولی بین باکتری A و بیماری B را در تحقیقات معتبر و متعدد اثبات نماید تا صحت ادعا و فرضیه ی وی اثبات شده و فرضیه ی وی تبدیل به « نظریه » گردد.
البته این نکته نیز حائز اهمیت است که در حیطه ی علوم تجربی ( شامل علوم زیستی و پزشکی) نیز حتی اگر دانشمند صاحب فرضیه ادعا نماید که تمام مراحل فرضیه ی ابداعی خود را شخصاً تست نموده است، در صورتی ادعای وی پذیرفتنی و جهانشمول است که دانشمندان دیگری (به غیر از خودش) نیز اگر بخواهند صحت فرضیه ی وی را مورد مطالعه قرار دهند، باز هم در شرایط مشابه با محقق فرضیه، نتایج مشابهی نیز به دست آورند! یعنی اگر در شرایط مشابه با محقق اول، اگر عمده ی محققان نتوانند به نتایج کسب شده توسط محقق اول دست یابند و نتایج تحقیقات آن ها با این محقق مغایرت زیادی داشته باشد و افراد متعددی نیز با این مسئله رو به رو شوند، باز هم ادعای صاحب فرضیه زیر سوال می رود.
یک نمونه ی مهم در این زمینه داروی « آسپرین : ASA » است[SUP](31)[/SUP] که مکتشفین آن مدعی اثرات ضد پلاکتی و جلوگیری از ایجاد لخته در این دارو هستند. امروزه به این دلیل قریب به اکثریت محققان و پزشکان با اثربخشی آسپرین در این زمینه موافق هستند که تأثیرات ضد پلاکتی آسپرین هم در مطالعات آزمایشگاهی، هم در مطالعات حیوانی، هم در مطالعات متعدد و کنترل شده ی انسانی و توسط دانشمندان مختلف در سراسر جهان اثبات گردیده است و پزشکان محترم کشورمان نیز خودشان هر روزه با این تأثیرات مثبت مواجهند! بنابراین به این دلیل جهان فرضیه ی اثربخشی آسپرین در جلوگیری از تجمع پلاکتی و ایجاد لخته را پذیرفته است که همه ی مراحل و اجزای این فرضیه توسط افراد مختلفی در سراسر جهان به اثبات رسیده و در طبابت روزمره نیز بارها تأیید می گردد.
با این اوصاف می توان دریافت که ساز و کارهای علمی، بسیار دقیق و پیچیده هستند و فرضیه : Hypothesis » های علمی برای اثبات خودشان و تبدیل شدن به « نظریه : Theory »، « واقعیت : Fact » و « قانون : Law »، باید دقیقاً آن چه را که ادعا دارند اثبات کنند، نه این که حتی شبیه به ادعای مورد نظر را بخواهند اثبات نمایند!
اما علی رغم این دقت نظر بالای دانشمندان « علوم زیستی » و « علوم پزشکی » در برخورد با « فرضیه های علمی » و سخت گیری منطقی در پذیرفتن فرضیه ها، متأسفانه در برخورد با « فرضیه ی تکامل »، جامعه ی علمی دچار یک زودباوری غیر قابل باور و یک « لمپنیسم علمی »! شده است و بدون توجه به قواعد و مقررات منطقی حاکم بر علم، و روال و مسیرهای منطقی پیش روی فرضیه ها در سیر به سمت نظریه شدن، تمامی قوانین منطقی خود را به فراموشی سپرده و این « فرضیه : Hypothesis » پر اشکال و پر سوال را به عنوان یک « نظریه : Theory » یا یک « واقعیت : Fact » به جامعه ی علمی ارایه نموده است!!!
بله عزیزان! متأسفانه به واسطه ی سیطره ی مافیای علمی وابسته به فراماسونری جهانی بر ارکان علمی دنیا و به واسطه ی اعمال قدرت این نهاد شیطانی از یک سو و عدم خودباوری منتقدان این فرضیه، ساز و کار جامعه ی علمی دنیا به سمت تأیید و تأکید بر فرضیه ای قرار گرفته است که به هیچ عنوان اثبات نگردیده است!
برخلاف ادعای پرطمطراق دوستداران و مریدان فرضیه ی تکامل، این فرضیه اثبات نشده است و ادعای دوستداران این فرضیه مبنی بر اثبات شدن این فرضیه، گزافی بیش نیست و بیش از هر چیز، صلاحیت علمی مدعیان را زیر سوال می برد!!!
برخلاف ادعای مدعیان که می گویند « فرضیه ی تکامل » یک « نظریه » یا « واقعیت » اثبات شده است، باید گفت که چنین نیست! تا به حال این فرضیه که « همه ی موجودات زنده از جد مشترکی منشعب شده اند و گونه های نزدیک تر به یکدیگر از نظر تکاملی، در زمان های نزدیک تری دارای جد مشترکی بوده اند که فرزندان آن به چندین گونه ی نزدیک به هم تمایز یافته اند و این روند به واسطه ی فرآیندهایی همچون انتخاب طبیعی و بقای بیشتر موجودات سازگارتر در محیط های مختلف، تسریع و تحکیم یافته است »، اثبات نشده است[/SUP]
طرفدارن « فرضیه ی تکامل » با شنیدن این جمله ممکن است از کوره در بروند و برای ما مثال هایی همچون « پیدا شدن گونه های مقاوم باکتری ها در مقابل آنتی بیوتیک ها »، « شباهت های کروموزوم 2 انسان و شامپانزه »، « شباهت های هموگلوبین گوریل و انسان »، « مطالعات جمعیتی بر روی ژن های DNA میتوکندریال (mtDNA) و کروموزوم Y »، « اندام های همولوگ (همتای) پستانداران »، « اندام های وستیجیال » و ... بیاورند و بگویند که این شواهد متعدد، « فرضیه ی تکامل » را اثبات می نمایند!
اما همین ادعاها دقیقاً سخن ما را در مورد وجود « لمپنیسم علمی »! در مورد فرضیه ی تکامل اثبات می نماید و نشان می دهد که تا چه حد جامعه ی علمی در مقابل « فرضیه ی تکامل » منفعلانه و چشم بسته عمل کرده و با آن به صورت « تافته ی جدا بافته » برخورد می نماید!
اصولاً مثال ها و نمونه هایی که طرفداران « فرضیه ی تکامل » در تأیید ادعای خود بیان می نمایند، حتی اگر به صحت تمامی این شواهد مورد ادعا اعتقاد داشته باشیم (که صد البته این شواهد نیز با اشکالات مهمی مواجهند! و ما در بخش های آتی این سلسله مقالات به آن ها اشاره خواهیم نمود!)، بازهم تنها بخش کوچکی از ادعای بزرگ طرفداران تکامل را پوشش خواهد داد، نه کل فرضیه را! برای مثال طرفداران « فرضیه ی تکامل » ادعا می کنند که آزمایش « استانلی میلر » نشان دهنده ی احتمال ایجاد ترکیبات آلی همانند اسید های آمینه از ترکیبات معدنی می باشد[SUP](33)[/SUP] و آن ها همین مسئله را ادامه داده و می گویند که این ترکیبات معدنی می توانسته در یک غشای لیپیدی جمع شده و تبدیل به اولین سلول زنده و جد بزرگ همه ی جانداران کنونی شود و زاد و ولد این جد مشترک موجب انشعاب و ایجاد گونه های جدید شده که نژاد انسان و شامپانزه، یکی از آخرین این انشعاب ها است!
بسیار جالب است که آزمایش « استانلی میلر » و آزمایش های مشابه، در بهترین حالت، تنها ایجاد ترکیبات آلی از ترکیبات معدنی را نشان داده است و در این میان ابداً حتی یک پروتئین، یک اسید نوکلئیک (عامل انتقال ژن) و ... نیز حتی یک سلول پدید نیامده است!!! (هر چند که خود آزمایش « استانلی میلر » و پیروانش نیز با اما و اگرها و ابهامات و اشکالات بسیاری مواجه است که در مقالات آتی به آن اشاره خواهد شد!) این بسیار جالب است که دانشمندان علوم زیستی در اکثر مطالعات خود، دقت نظر بالا و حساسیت به خرج داده و برای هر جزء یک فرضیه، دلایل متعدد می طلبند و حتی با اثبات یک بخش از فرضیه، به هیچ عنوان آن را به سایر قسمت های فرضیه تعمیم نمی دهند (زیرا از نظر علمی چنین اجازه ای را ندارند)، اما به راحتی در مورد « فرضیه ی تکامل » این گونه استثناء قائل شده و از کاه، کوه می سازند!
همچنین برخی نتیجه گیری ها از یک موضوع، چندان منطقی نیست؛ برای مثال ذکر برخی شباهت های بین شامپانزه با انسان، نمی توان نتیجه گرفت که این دو گونه از نیا و جد مشترکی منبعث شده اند! (هر چند که این شباهت مورد ادعا نیز در قسمت های آتی این سلسله مقالات به چالش گذاشته خواهد شد!) همان گونه که از شباهت زیاد قامت و چهره ی دو انسان نیز نمی توان لزوماً به این که این دو نفر جد نزدیک مشترکی دارند، پی برد. چه بسیار انسان های مختلف در دو کشور و دو نژاد متفاوت که شباهت های بسیار با یکدیگر دارند و گهگاه این شباهت ها موجب سوء استفاده به عنوان بدل سیاسی نیز شده است، اما دو نفر مذکور، جد مشترکی نداشته اند!
با توجه به مطالب گفته شده، می توان دریافت که صرف وجود برخی شباهت ها بین برخی گونه ها، نمی توان ادعا نمود که گونه های مذکور از جد مشترکی مشتق شده اند و نمی توان از این مسئله نیز نتیجه گرفت که چنین پروسه ای در طول زمان رخ داده است؛ چرا که یک خالق هوشمند، قطعاً اگر بخواهد موجودات مختلف را به صورت ناگهانی و در یک زمان نیز بیافریند، بازهم هر موجود را متناسب با محل زندگی و شرایط خاصش خواهد آفرید؛ یعنی پرنده را با بال، خفاش پستاندار را با بال، گوریل و شامپانزه را با دست های ظریف تر و پاهای ستبرتر، نهنگ، دلفین، کوسه و ماهی ها را با دم و باله خلق خواهد نمود!
در مورد ادوات ساخت بشر نیز چنین گونه است. انسان های هوشمندی که در قبایل مختلف، قاره های مختلف و مناطق دور افتاده زندگی می کنند، ادوات مشابهی ساخته و می سازند. برای مثال انسان های نقاط گوناگون دنیا، با توجه به نیازهایشان ادوات و ابزارهای مشابهی ساخته اند؛ برای در امان ماندن از تابش آفتاب و با برای خانه های خود سقف ساخته اند و برای شکار، ادوات تیزی همچون نیزه و کارد را با استفاده از مواد در دسترسشان (سنگ، چوب یا فلز) ساخته اند و بسیاری از این اختراعات و کشفیات را بدون یادگیری از یکدیگر آموخته اند و این مشابهت ها حتی در دورترین قبایل و بدوی ترین عشایر و ایزوله ترین اقوام مشاهده می شود! البته قطعاً ادوات خاصی نیز به روش یادگیری و با استفاده از تجربه های اقوام دیگر و پروتوتایپ ها (پیش نمونه ها)ی ساخت دیگران به دست آمده است (مانند باروت که ابتدائاً در چین ساخته شد و سپس سایر مناطق دنیا همچون غرب و سایر ممالک، با یادگیری ساخت این پروتوتایپ، آن را توسعه داده و ادوات پیشرفته ی جنگی ساخته اند). اما نکته ی مهم این که بسیاری از ادوات نیز بدون یادگیری اقوام از یکدیگر و بر اساس نیازها ساخته شده است و نیازهای مشترک، موجب ساخت ادوات مشترک نیز شده است.
با این اوصاف هر سازنده و خالق هوشمندی نیز اگر بخواهد موجودات زنده ی عالم را خلق نماید، قطعاً موجودات دارای شرایط محیطی مشابه را دارای شباهت های بیشتر و موجودات دارای شرایط متفاوت را متفاوت تر خلق می نمود.
بنابراین ذکر برخی شباهت ها در مورد دو گونه و استناد بر این شباهت ها به منظور بسط این ادعا که موجودات مشابه از نیا و جد مشترکی حاصل شده اند، صحیح نیست و موجب اثبات فرضیه نمی شود! (هر چند که ادعاهای مطرح شده پیرامون انسان و شامپانزه ها و ...، چندان صحیح نیست و در این میان، نقاط تاریک و بعضاً متناقضی وجود دارند که در قسمت های آتی مقاله ذکر خواهند شد!)
برای این که اثبات شود برای مثال انسان و شامپانزه از یک جد مشترک حاصل شده اند، می بایست حداقل به چند میلیون سال قبل بازگشت و در درجه ی اول وجود گونه ی اجدادی انسان و شامپانزه را اثبات نمود و سپس اثبات نمود که دقیقاً شامپانزه ها و انسان های امروزی از بروز تغییر در گونه ی اجدادی مشترک حاصل شده اند. با توجه به این که چنین پروسه ای امکان پذیر نیست، باید عنوان کرد که اصولاً « فرضیه ی تکامل »، قابلیت اثبات به وسیله ی آزمایش و امتحان را ندارد و در بهترین حالت، تنها یک « فرضیه » باقی خواهد ماند و قابلیت تبدیل به « نظریه » و « قانون » و « واقعیت » را ندارد!
در بحث انشعاب شامپانزه و انسان از جد مشترک، فاکتور مهمی به نام زمان مطرح است که توانایی دستکاری در آن وجود ندارد. ضمن این که آزمایشی وجود ندارد که مطابق آن به دفعات مکرر بتوان اثبات نمود که جانداری وجود داشته است که نسل های مختلفی از آن، تبدیل به گونه های متفاوت شده اند. با توجه به این که هیچ گونه آزمایشی تا به حال ترتیب داده نشده است که در آن موجودات زنده ای تحت نظر گرفته شوند و انشعاب چند گونه از یک گونه در طول زمان به اثبات برسد، بنابراین « فرضیه » ی مورد ادعای دوستداران تکامل در حد فرضیه باقی خواهد ماند.
با این اوصاف، یافتن تعدادی فسیل در چند میلیون سال قبل و ادعای این که این فسیل ها جد مشترک انسان و شامپانزه بوده اند نیز دردی را دوا نمی کند؛ زیرا باید دقیقاً در آزمایش های متعددی ثابت شود که اولاً آن موجود فسیل شده، یک گونه ی متفاوت بوده است (انسان یا شامپانزه ی بیمار و جهش یافته نبوده است)، ثانیاً توانایی بقا داشته است، ثالثاً قطعاً می توانسته تولید مثل نماید، رابعاً به چند گونه در طول زمان انشعاب پیدا کرده است و خامساً آن گونه های منشعب شده، انسان و شامپانزه اند!
با توجه به این که امکان اثبات اکثر موارد ذکر شده وجود ندارد، بنابراین باز هم صرف یافتن چند فسیل به ظاهر شبیه به شامپانزه در چند میلیون سال قبل، نمی توان با آن ها اثبات کرد که انسان و شامپانزه ها در طول این چند میلیون سال، از آن گونه ی اجدادی منشعب شده اند! (ادعا بسیار بزرگتر از فسیل کشف شده است!!!)
البته ممکن است با ترتیب دادن آزمایش هایی در عصر حاضر و مشاهده ی بروز تغییراتی در زاد و ولد های برخی گونه های فعلی همانند سگ ها، شیرها، ببرها، گربه ها، خوک ها و ... در طی چند هزار سال آینده و چند میلیون سال آینده، و ایجاد گونه های جدید از دل گونه های فعلی و بقای این گونه های جدید و تکثیر فراوان آن ها و رسیدن تعدادشان به حد قابل توجه، تا حدی بتوان وزنی برای « فرضیه ی تکامل » قایل شد، اما باز هم این آزمایش ها از نظر علمی، فقط و فقط قابل تعمیم به همان گونه است و برای تعمیم دادن به گونه های دیگر (از جمله انسان)، باید آن گونه ی خاص نیز در طول زمان مورد بررسی قرار بگیرد!!!
برای مثال مخاطبان محترم داروی « سیرامزین : Siramesine » را که در بالا پیرامون آن بحث شد را به خاطر دارند؛ با توجه به این که داروی « سیرامزین : Siramesine » بر روی گیرنده های سیگمای سلول های عصبی موثر می باشد و گیرنده های سیگمای انسان و جوندگان نیز شباهت بسیاری با یکدیگر دارند، دانشمندانی که در آزمایش های متعدد ملاحظه کردند که این دارو خاصیت ضد اضطرابی و ضد افسردگی بسیار قوی در موش ها و جوندگان دارد، بسیار امیدوار بودند تا در انسان نیز همین اثر مفید را ببینند، اما مطالعات معتبر و متعدد بر روی انسان، نشان داد که نتیجه ی مطالعات انجام شده بر روی حیوانات در مورد داروی « سیرامزین : Siramesine »، علی رغم شباهت های زیاد گیرنده های سیگمای انسان و جوندگان، به هیچ وجه قابل تعمیم به انسان نیست[/SUP]
در مورد « فرضیه ی تکامل » نیز همین گونه است! حتی اگر بعد از مطالعات چند هزار ساله و چند میلیون ساله ی سال های آینده، مشاهده شود که برای مثال گونه ی « دلفین پوزه بطری »[SUP](36)[/SUP] به دو گونه ی جدید منشعب شده است، تنها می توان اثبات کرد که گونه ی « دلفین پوزه بطری » در طول زمان به دو گونه ی جدید منشعب می شود و این امر قابل تعمیم به انسان یا ببر نیست!
نکته هنگامی جالب تر می شود که بدانیم امروزه حتی در مطالعات انسانی نیز تفاوت های مهمی بین نژادهای مختلف انسانی ملاحظه می گردد و هر مطالعه ای که بر روی یک نژاد خاص انسانی صورت می گیرد، لزوماً قابل تعمیم به نژادهای دیگر نیست و اصولاً به همین دلیل علمی به نام « فارماکوژنومیکس : Pharmacogenomics » به وجود آمده که به بحث و بررسی پیرامون اختلاف بین نژادهای مختلف انسانی در پاسخ به « داروها » می پردازد![SUP] (37)[/SUP] اما بسیار عجیب است که طرفداران « تکامل » نتیجه ی چند مطالعه ی جزئی را (آن هم با همه ی ابهامات و ضعف هایشان) به کل موجودات تعمیم می دهند!
البته ممکن است طرفداران فرضیه ی تکامل بگویند که از آن جا که اصولاً امکان انجام مطالعات تکاملی در طول چندین هزار یا چندین میلیون سال آینده وقت گیر و تقریباً محال است، آن ها به همین دلیل تنها به مسایلی همچون « پیدا شدن گونه های مقاوم باکتری ها در مقابل آنتی بیوتیک ها »، « شباهت های کروموزوم 2 انسان و شامپانزه »، « شباهت های هموگلوبین گوریل و انسان »، « مطالعات جمعیتی بر روی ژن های DNA میتوکندریال (mtDNA) و کروموزوم Y »، « اندام های همولوگ (همتای) پستانداران »، « اندام های وستیجیال » و ... استناد می کنند!!!
پاسخ ما به آن ها این است که این یک سند قوی علیه خودشان است و ادعاهای طرفداران تکامل را محکوم می نماید! اصولاً در چنین شرایطی که امکان تست « فرضیه » وجود ندارد، « فرضیه » در حد « فرضیه » باقی خواهد ماند و نمی تواند به « نظریه » تبدیل شود!!!
البته یک سوال جدی در مقابل ادعاهای طرفداران فرضیه ی تکامل وجود دارد و آن سوال این است که عمده ی طرفداران « فرضیه ی تکامل » که معتقدند در چند میلیارد سال قبل، از عناصر معدنی، ترکیبات آلی همچون اسید های آمینه و اسید نوکلئیک به وجود آمده اند و سپس با ایجاد غشا در اطراف برخی از آن ها محیط های شبه سلولی و سال ها بعد سلول پدید آمدند و از اجتماع این سلول ها موجودات چند سلولی و ... پدیدار شده اند و همه ی این اتفاقات نیز می توانسته با استفاده از تصادف و احتمال پدید آید، چرا خودشان دست به یک آزمایش تمام عیار و کامل دست نمی زنند و با استفاده از ترکیبات معدنی در شرایط کنترل شده ی آزمایشگاهی، یک موجود زنده ی تک سلولی نمی سازند؟!!
اگر طبق ادعای طرفداران تکامل، این اتفاق می توانسته به صورت کاملاً اتفاقی در طی میلیاردها سال قبل رخ دهد، حال این دانشمندان هوشمند چرا با هوش سرشار خود همین ترکیبات معدنی را با یکدیگر واکنش نمی دهند تا ترکیبات آلی حاصل از آن ها یک سلول کامل را بسازند! قطعاً اگر با قانون احتمالات و تصادفات، در طی چند میلیارد سال چنین اتفاقی افتاده است، در شرایط کنترل شده ی آزمایشگاهی، این دانشمندان می توانند با ترکیب کاملاً هوشمندانه (نه تصادفی) ترکیبات معدنی و سپس ترکیبات آلی حاصل از آن ها یک سلول را در فاصله ی زمانی بسیار کمتر طراحی کنند!
مثال زیر می تواند به درک بهتر نکته ی فوق کمک نماید:
حتماً دوستان با « تاس » که در بازی منچ مورد استفاده قرار می گیرد، آشنا هستند! با توجه به این که « تاس » به شکل یک مکعب با « 6 سطح » مربعی مساوی ساخته شده است، احتمال این که تاس بیندازیم و عدد 6 بیاید، یک ششم است و اگر دو تاس را همزمان بیندازیم، احتمال این که در هر دو تاس 6 بیاید، یک ششم ضربدر یک ششم یعنی یک سی و ششم است! یعنی از نظر آماری انتظار داریم از هر سی و شش بار انداختن دو تاس، تنها یک بار هر دو عدد 6 را خواهیم دید و این مسئله کاملاً در علم « احتمالات » شناخته شده است.
اما اگر یک طراح هوشمند، « تاسی ذوزنقه ای » بسازد که سطح مقابل عدد 6، بسیار بزرگتر از سطوح دیگر باشد، دیگر احتمال یک بار 6 آمدن، یک ششم نیست! بلکه این احتمال کمتر و در حد یک دوم یا یک سوم می باشد!!! و احتمال دو بار 6 آمدن در حد یک چهارم تا یک نهم می باشد!!!
با توجه به مثال « تاس ذوزنقه ای » اگر مطابق ادعای بسیاری از طرفداران « فرضیه ی تکامل »، وقایع منجر به تشکیل « موجودات زنده »، در طول چند میلیارد سال و به صورت تصادفی به وقوع پیوسته اند، دانشمندان هوشمند علوم زیستی باید بتوانند بدون توجه به احتمالات و تصادفات، خودشان دست به ترکیب مواد معدنی زده و نهایتاً یک سلول بسازند! قطعاً با توجه به این که این اتفاق نه بر اساس تصادفات و احتمالات، بلکه بر اساس طرح و برنامه دنبال می گردد، این دانشمندان باید بتوانند در مدت زمانی هزاران بار کمتر از چند میلیارد سال، یک سلول بسازند! اما جالب این که همین طرفداران دو آتشه ی تکامل، از انجام چنین آزمایشی نیز خودداری کرده اند! آن ها آزمایش های « الکساندر اوپارین »[SUP](38)[/SUP] و « استانلی میلر »[SUP](39)[/SUP] را تنها در سطح بسیار ابتدایی و اولیه انجام داده اند و بنا بر ادعای خودشان تنها در سطح تولید چند اسید آمینه و برخی مواد آلی بسیار ابتدایی از مواد معدنی پیش رفته اند و از ادامه ی راه تا ساخت حداقل یک سلول زنده، خودداری نموده اند!!! (هر چند که ابهامات و مشکلات زیادی نیز در مورد آزمایش های « اوپارین » و « میلر » وجود دارد که در مقالات آتی به آن ها خواهیم پرداخت!)
بدین ترتیب، عدم طراحی و انجام تحقیقاتی که از مواد معدنی یک « سلول زنده » بسازد، خود یک سد محکم در برابر طرفداران فرضیه ی تکامل می باشد و موجب شده است که آن ها سندی مهم درباره ی ادعایشان نداشته باشند! و یکی از شواهد مهم در جهت کمک به اثبات (نه اثبات کامل!) فرضیه شان را از دست بدهند!
مطلب مهم دیگری که باید به آن اشاره نمود، این مسئله ی مهم است که هنوز تمام موجودات زنده ی عالم، کشف و شناخته نشده اند و هنوز اطلاعات بشر درباره ی بسیاری از موجودات زنده، در حد « صفر » می باشد! از طرف دیگر، همواره « علم » و « دانش » و « تحقیقات »، بر پایه ی اطلاعات استوار است و اصولاً تا زمانی که اطلاعات کافی پیرامون یک موضوع وجود نداشته باشد، « فرضیه پردازی » یا « نظریه پردازی » در آن خصوص، عبث و باطل است. برای مثال تا زمانی که بشر از این اطلاعات علمی خبر نداشت که عامل « درد قلبی »، اختلال در خونرسانی قلب است، « فرضیه » یا « نظریه » ی علمی مناسب و درخوری نیز در رابطه با بازگشایی « عروق کرونری قلب » به منظور کاهش درد قلبی وجود نداشت! اما با گذشت زمان و کسب اطلاعات در این خصوص، فرضیات و نظریات جدید شکل گرفت و منجر به دستاوردهای امروز طب نوین در درمان بیماری های قلبی گشت.
اما در مورد مسئله ی « تکامل »، مجدداً همان « لمپنیسم علمی »! که قبلاً مورد اشاره قرار گرفت، مجدداً خود را نشان می دهد و در حالی که هنوز بسیاری از « موجودات زنده ی عالم » کشف و شناخته نشده اند، طرفداران این « فرضیه »، مدعی هستند که « فرضیه ی تکامل » که در مورد تمامی موجودات زنده سخن می گوید، کاملاً اثبات شده است!!! (چه جالب که علی رغم بی اطلاعی از بسیاری از موجودات زنده، دم از نظریه ای می زنند که همه ی موجودات زنده را پوشش می دهد!) راستی! از کجا معلوم که در بقیه ی موجودات زنده ی کشف نشده در عالم، شواهدی علیه « فرضیه ی تکامل » پیدا نشود؟! از کجا معلوم که این گونه های ناشناخته، مطالب مهمی بر علیه « فرضیه ی تکامل » را در دل خود جای نداده باشند؟!
مولف این مقاله، به طرفداران دو آتشه ی « فرضیه ی تکامل »، یک پیشنهاد ارایه می دهد!: اگر دوستداران و طرفداران فرضیه ی تکامل معتقدند که تنها با ذکر برخی شواهد اعم از « پیدا شدن گونه های مقاوم باکتری ها در مقابل آنتی بیوتیک ها »، « شباهت های کروموزوم 2 انسان و شامپانزه »، « شباهت های هموگلوبین گوریل و انسان »، « مطالعات جمعیتی بر روی ژن های DNA میتوکندریال (mtDNA) و کروموزوم Y »، « اندام های همولوگ (همتای) پستانداران »، « اندام های وستیجیال » و ... می توان درستی یک « فرضیه » با طیف گستردگی وسیع همچون « فرضیه ی تکامل » را که پیرامون همه ی موجودات زنده اظهار نظر می نماید، اثبات نمود، بنده به این افراد پیشنهاد می کنم که حداقل 10 داروی جدید را که مطابق فرضیه های دقیق علمی و الگوریتم های پیشرفته ی مولکولی طراحی شده اند و در فاز آزمایشگاهی (In Vitro) و یک مطالعه ی حیوانی بر روی « موش های صحرایی : Rats » موفق و بی خطر بوده اند را خود این افراد محترم و قبل از ورود این داروها به فاز مطالعات انسانی، امتحان و آزمایش نمایند!!! چرا که اگر طرفداران « فرضیه ی تکامل » ادعا می نمایند که با اثبات تنها بخش کوچکی از « فرضیه » می توان درستی « کل فرضیه » را اثبات نمود (آن هم « کلی » که هنوز کاملاً شناخته و کشف نشده و موجودات زنده ی بسیاری ناشناخته مانده اند!!!)، بنابراین این افراد باید به همین روال در مورد سایر فرضیات پایبند بوده و بر این اساس دارویی را که مطابق فرضیات دقیق زیستی و بر اساس تکنولوژی مدل سازی مولکولی (Molecular Modelling) و شبیه ساز های کامپیوتری طراحی شده و مراحل مطالعات آزمایشگاهی و یک مطالعه بر روی مدل های حیوانی را با موفقیت پشت سر گذاشته اند، پیشاپیش قبول کرده و قبل از مطالعه بر روی جمعیت های انسانی، موثر بودن و بی خطر بودن آن را بپذیرند!
اگر هر یک از طرفداران « فرضیه ی تکامل » پذیرفت که 10 داروی در حال تحقیق بر روی حیوانات و موثر نشان داده شده بر روی این موجودات را قبل از ورود به فاز مطالعات انسانی، بر روی خودش نیز امتحان کرد، آن هنگام می توان تا حدی برای ادعای طرفداران تکامل که مدعی هستند « تنها با اثبات چند جزء از فرضیه ی تکامل، کل فرضیه اثبات می گردد » را پذیرفت!
قطعاً هیچ عقل سلیم و هیچ دانشمندی، دارویی را که تنها در مراحل آزمایشگاهی و مطالعات حیوانی موثر و بی خطر بوده است، قبل از این که مطالعات انسانی کافی و کنترل شده بر روی آن انجام شود، بر روی خود امتحان نمی نماید؛ پس چگونه است که طرفداران تکامل، با استناد بر برخی مطالعات محدود که تنها بخش بسیار بسیار کوچکی از « فرضیه ی تکامل » را به زعم خودشان اثبات می نماید، اصرار بر درست بودن کل این « فرضیه » دارند و از آن به عنوان « نظریه » یا « واقعیت » تکامل نام می برند؟!
البته این ها همه در شرایطی است که ما ادعای طرفداران « تکامل » را در باب مسایلی همچون « مطالعات سنگواره ای »، « پیدا شدن گونه های مقاوم باکتری ها در مقابل آنتی بیوتیک ها »، « شباهت های کروموزوم 2 انسان و شامپانزه »، « شباهت های هموگلوبین گوریل و انسان »، « مطالعات جمعیتی بر روی ژن های DNA میتوکندریال (mtDNA) و کروموزوم Y »، « اندام های همولوگ (همتای) پستانداران »، « اندام های وستیجیال » و ... صحیح بدانیم؛ حال آن که اشتباهات، ابهامات و علامت سوال های متعددی در مقابل موارد مورد ادعای طرفداران تکامل وجود دارد که در قسمت های آتی این سلسله مقالات، به صورت مفصل مورد بحث و نقد قرار خواهد گرفت! شاید با اتمام نقدها نسبت به این ادعاها، « تکامل » حتی از مقام یک « فرضیه » نیز تنزل پیدا کرده و تنها در حد یک « باور : Belief » باقی بماند؟!
در پایان این بخش از مقاله، متذکر می شویم که برخلاف ادعای دوستداران « فرضیه ی تکامل »، به هیچ عنوان این « فرضیه : Hypothesis » اثبات نشده است و اطلاق لفظ « نظریه : Theory » یا « واقعیت : Fact » به آن، از نظر علمی صحیح نمی باشد. هیچ آزمایش علمی که دقیقاً اثبات نماید که « همه ی موجودات زنده از جد مشترکی منشعب شده اند و گونه های نزدیک تر به یکدیگر از نظر تکاملی، در زمان های نزدیک تری دارای جد مشترکی بوده اند که فرزندان آن به چندین گونه ی نزدیک به هم تمایز یافته است و این روند به واسطه ی فرآیندهایی همچون انتخاب طبیعی و بقای بیشتر موجودات سازگارتر در محیط های مختلف، تسریع و تحکیم یافته است »، تاکنون انجام نشده است و هیچ مطالعه ی سازمان یافته ای که تمام ابعاد این « فرضیه » را پوشش دهد، تا به حال طراحی نگردیده است! (اصولاً تمامی موجودات زنده ی دنیا تا به حال کشف نشده اند که فرضیه ای که درباره ی همه ی موجودات زنده صحبت می کند، بخواهد مورد آزمایش قرار بگیرد!!!)
مطالعاتی نیز که طرفداران تکامل به آن استناد می کنند، تنها بخش کوچکی از « فرضیه » ی مورد ادعای آن ها را پوشش می دهد و بخش اعظم و مهمی از « فرضیه »، بدون حتی یک مطالعه یا تحقیق تأیید کننده می باشد. با این اوصاف، « تکامل » در بهترین حالت تنها در حد یک « فرضیه : Hypothesis » خواهد ماند و به هیچ عنوان از نظر علمی، « نظریه : Theory » یا « واقعیت : Fact » نمی باشد! البته در قسمت های آتی این سلسله مقالات، به نقاط ضعف و ایرادات مهم و اساسی بسیاری از شواهد مورد ادعای طرفداران تکامل، اشاره خواهیم نمود؛ شاید با مشخص شدن این نقاط ضعف، جایگاه این « فرضیه : Hypothesis »، به یک « باور : Belief » تنزل یابد! همچنین ان شاء الله مخاطبان محترم وبسایت، با ادامه ی این سلسله مقالات، علت و چرایی بررسی این گونه مقالات در یک وبسایت « مهدوی » و « دشمن شناسی » را در خواهند یافت.
ان شاء الله در هفته های آتی، قسمت بعدی این سلسله مقالات با عنوان « دستاویزی به نام فسیل ها (سنگواره ها)! » تقدیم مخاطبان محترم وبسایت خواهد گردید.
به امید روزی که معصومیت علم، از تجاوز و دستبرد نامحرمان، دور بماند.
کاری از: خادم الامام (عج) - وعده صادق - اردیبهشت ماه و خرداد ماه 1391
پایان قسمت سوم
ادامه دارد ...
[HR][/HR]
منابع و مآخذ
1 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
2 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
3-
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
4 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
5 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
6 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
7 -
و
8 -
و
9 -
[h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]J.-C. Tardif, Slowing heart rate with ivabradine: new treatment options, Eur. Heart J. Suppl., September 1, 2011; 13(suppl_C): C19 - C24.[/h] [h=1]10 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]11 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]12 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]13 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]14 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]15 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]16 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]17 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]Thadani U, Opie LH. Nitrates for unstable angina. Cardiovasc Drugs Ther. Oct 1994;8(5):719-26.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://emedicine.medscape.com/article/1910735-treatment#aw2aab6b6b2[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Bode-Böger SM, Kojda G. Organic nitrates in cardiovascular disease. Cell Mol Biol 2005;51:307-20.[/h] [h=1]18 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]Thadani U, Opie LH. Nitrates for unstable angina. Cardiovasc Drugs Ther. Oct 1994;8(5):719-26.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://emedicine.medscape.com/article/1910735-treatment#aw2aab6b6b2[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Bode-Böger SM, Kojda G. Organic nitrates in cardiovascular disease. Cell Mol Biol 2005;51:307-20.[/h] [h=1]19 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]Thadani U, Opie LH. Nitrates for unstable angina. Cardiovasc Drugs Ther. Oct 1994;8(5):719-26.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://emedicine.medscape.com/article/1910735-treatment#aw2aab6b6b2[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Bode-Böger SM, Kojda G. Organic nitrates in cardiovascular disease. Cell Mol Biol 2005;51:307-20.[/h] [h=1]20 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]Thadani U, Opie LH. Nitrates for unstable angina. Cardiovasc Drugs Ther. Oct 1994;8(5):719-26.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://emedicine.medscape.com/article/1910735-treatment#aw2aab6b6b2[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Bode-Böger SM, Kojda G. Organic nitrates in cardiovascular disease. Cell Mol Biol 2005;51:307-20.[/h] [h=1]21 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol 2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]22 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol 2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]23 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol 2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]24 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol 2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]25 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]26 -[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formationbinding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h]
27 -
و
28 -
و
29 -
و
و
Kasapi Z. Mihiotis A. Management as applied to New Products Penetration in the Competitive Environment of Pharmaceutical Industry. Interdisciplinary Journal of Research in Business. 2011 Nov 1;10: 73-85
و
30 -
و
و
Kasapi Z. Mihiotis A. Management as applied to New Products Penetration in the Competitive Environment of Pharmaceutical Industry. Interdisciplinary Journal of Research in Business. 2011 Nov 1;10: 73-85
و
31 -
و
32 -
33 -
و
34 -
و
و
و
و
35 -
[h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] 36 -
و
37 -
و
38 -
و
39 -
و
سلام دوستان.این مقاله رو بدون تحریف از سایت وعدی صادق کپی کردم که با این که طولانی هست ولی نقد های جالبی بر فرضیه ی تکامل داره و ارزش خوندن همه اش رو داره.
اگه آدم کم حوصله ای هستید کم کم و ریز ریز همه اش رو بخونید.
مقالات - مقالات ویژه
بسم الله الرحمن الرحیم
فرضیه ی تکامل؛ منطقه ی ممنوعه! 3 / باور، فرضیه، نظریه، واقعیت یا قانون؟
تکامل؛ باور، فرضیه، نظریه یا واقعیت؟!
در دو بخش اول سلسله مقالات « فرضیه ی تکامل؛ منطقه ی ممنوعه! » ریشه های تشکیلاتی و مسایل فرهنگی مرتبط با تکوین « فرضیه تکامل » بررسی شد و ریشه های مشکوک این فرضیه در نهادهای مخفی و ماسونی مورد بررسی قرار گرفت تا مخاطبان محترم، قبل از ورود به مباحث علمی، از تاریخ بدون سانسور « فرضیه ی تکامل » و مسایل پشت پرده ی آن، باخبر شوند؛ چرا که در هر مبحث علمی، اولین صفحات آن مبحث به « تاریخ علم » اختصاص می یابد و مخاطبان در هر مبحث علمی، با نحوه ی شکل گیری فرضیه ها و نظریات علمی و سیر تاریخی آن ها در گذر زمان، پیش از هر مطلب دیگری آشنا می شوند. به همین دلیل در قسمت های قبلی سلسله مقالات حاضر، تاریخ بدون سانسور « فرضیه ی تکامل » و ریشه های تاریخی مشکوک آن و مسایل پشت پرده ی این مبحث ارایه گردید تا مخاطبان محترم با دید بازتری به این فرضیه بنگرند.
بعد از ارایه ی مباحث مذکور، از این قسمت به بعد، به بحث علمی پیرامون « فرضیه ی تکامل » پرداخته و ابهامات، ایرادات و علامت سوال های متعدد و بی پاسخ پیرامون این فرضیه را به بحث می گذاریم.
در ابتدای بحث نیز مجدداً یادآوری می نماییم که ادله ی کافی در جهت نقد علمی « فرضیه ی تکامل » وجود دارد و تعدد این ادله به حدی است که احتمالاً تا 3 سال آینده، بخش های متعددی از مقالات وبسایت « وعده ی صادق » به آن تعلق خواهد گرفت؛ بنابراین از منتقدان محترمی که عجولانه تحدی نموده و نگارنده را به بی سوادی و عدم برخورداری از ادله و اسناد کافی در رد « فرضیه ی تکامل » متهم نموده اند، درخواست می کنیم تا صبر پیشه نموده و بعد از اینکه ما رسماً پایان این سلسله مقالات را اعلام کردیم، به بیان انتقادات خود، آن هم با متد علمی بپردازند.
این نکته را نیز باید متذکر شویم که نگارنده، با دستاویزها و ادعاهایی همچون مطالعه ی DNA میتوکندریال و مطالعه ی مهاجرت انسانی، توالی اسب ها، شباهت کروموزومی انسان و شامپانزه، بررسی مولکولار هموگلوبین در گونه های مختلف، استناد به برخی سنگواره ها و ... که از سوی دوستداران « فرضیه ی تکامل » عنوان می شود، به خوبی آشنا است و در قسمت های آتی مقاله نیز آن ها را مورد نقد و موشکافی قرار خواهد داد؛ اما از مخاطبان محترم درخواست می نماید تا با صبر و حوصله، مباحث را به ترتیب دنبال نمایند تا ان شاء الله به نحوی اصولی بتوان این سلسله مقالات را به پیش برد تا هم مخاطب عام و هم مخاطب خاص، از آن بهره مند شوند.
باور، فرضیه، نظریه، واقعیت یا قانون؟
اولین قدم در بررسی علمی « فرضیه ی تکامل » این است که ببینیم اصولاً ما با چه گزاره ی علمی طرف هستیم؟ آیا تکامل یک « واقعیت : Fact » است؟ آیا یک « نظریه : Theory » است؟ آیا یک « فرضیه : Hypothesis » است یا تنها یک « باور : Belief » می باشد؟
درباره ی اصطلاحاتی همچون « واقعیت : Fact »، « قانون : Law »، « نظریه : Theory »، « فرضیه : Hypothesis » و « باور : Belief »، کتب و نشریات مختلف علمی، عبارات و اصطلاحات مختلفی را به کار برده اند که علیرغم شباهت در کلیات، در جزییات با یکدیگر متفاوتند و عبارات کاملاً یکسانی را نمی توان در کتب مختلف علمی پیرامون اصطلاحات نامبرده یافت.
اما در این بخش از مقاله، ساده ترین و مناسب ترین عباراتی که اصطلاحات فوق را توضیح داده اند و در رساله ی « ریاضیات فضایی: ریاضیات در علوم فضایی 2 » موسسه ی معتبر (ناسا : NASA) مورد استفاده قرار گرفته اند[SUP](1)[/SUP] را خدمت مخاطبان محترم ارایه می نماییم:
« واقعیت : Fact »: یک عبارت پایه است که به واسطه ی مشاهده یا آزمایش به اثبات رسیده باشد. همه ی واقعیت ها تحت شرایط خاصی، صحیح می باشند. برخی از واقعیت ها هنگامی که با وسایل و ابزار بهتر مورد آزمایش مجدد قرار می گیرند، ممکن است غلط از آب در آیند.[SUP](2)[/SUP]
« قانون : Law »: یک رابطه ی منطقی بین دو یا چند چیز است که بر اساس فرضیات اثبات شده و « واقعیات : Facts » مختلف، شکل گرفته است. یک قانون، غالباً یک عبارت ریاضی است که نشان می دهد دو یا چند کمیت، با یکدیگر ارتباط دارند.[SUP](3)[/SUP]
« نظریه : Theory »: یک توضیح برای نشان دادن این موضوع است که چرا قوانین و واقعیت های مشخصی وجود دارند که می تواند مورد آزمایش و ارزیابی قرار بگیرد تا دقت آن تعیین گردد.[SUP](4)[/SUP]
« فرضیه : Hypothesis »: یک عبارت آزمایشی (موقتی) است مانند " اگر A رخ دهد، B نیز می بایست به وقوع پیوندد " که می تواند به وسیله ی مشاهده یا آزمایش مستقیم مورد ارزیابی قرار گیرد. یک فرضیه ی تأیید شده می تواند به عنوان یک « قانون » یا « نظریه » بیان شود. یک فرضیه ی تأیید نشده گهگاه می تواند به موازات پیشرفت ابزار محاسباتی، مجدداً مورد آزمایش گرفته و صحت آن اثبات گردد.[SUP](5)[/SUP]
« باور : Belief »: یک عبارت که به روش علمی همچون « واقعیت ها »، « قوانین »، « فرضیه ها » و « نظریه ها » قابل اثبات نیست. باورهای رد شده به واسطه ی علم، کماکان می تواند باقی مانده تا درست گردند.[SUP](6)[/SUP]
البته اگر از ابعاد دیگری به اصطلاحات فوق نگاه کنیم، می توانیم آن ها را دو سر یک طیف بدانیم که ضعیف ترین و کم اهمیت ترین آن ها « باور : Belief » بوده و قویترین آن ها « قانون : Law » می باشد. این طیف از ضعیف ترین به قوی ترین گزاره، عبارت است از:
« باور : Belief » ← « فرضیه : Hypothesis » ← « نظریه : Theory » ← « واقعیت : Fact » ← « قانون : Law ».
اصولاً عمده ی « نظریات »، « واقعیات » و « قوانین »، از مسیر مشخصی به دست می آیند. در حوزه ی علوم تجربی، عمده ی قوانین و نظریات علمی، مسیر زیر را طی می نمایند:
ابتدا مشاهدات یک دانشمند از وقایع اطراف خود، وی را به سمت یک « باور : Belief » خاص سوق می دهد. وی در راستای این باور، مشاهدات خود را با جدیت بیشتری پیگیری می کند و با « جستجوی نظام » و ارتباطات منطقی در وقایع اطراف خود، یک « فرضیه : Hypothesis » پیشنهاد می دهد تا نظام یافته شده در وقایع اطراف خود را تفسیر نموده و سایر وقایع مشابه را نیز پیش بینی نماید. سپس دست به طراحی یک آزمایش علمی می زند تا صحت « فرضیه ی علمی » خود را اثبات نماید؛ در صورتی که آزمایش های وی و سایر دانشمندان بتواند درستی « فرضیه ی » وی را به دفعات اثبات نماید و این درستی فرضیه ی وی نیز در آزمایش های دیگر قابل تکرار باشد، فرضیه ی دانشمند مذکور تبدیل به « نظریه : Theory » می گردد. اگر این « تئوری » به حد خاصی از تواتر مستندات تأیید کننده برسد، می تواند به عنوان یک « واقعیت : Fact » مطرح گردد و اگر بتوان نظریه ی اثبات شده را در قالب قوانین مشخص و مدون و به زبان ریاضی بیان کرد، تبدیل به « قانون : Law » می گردد.
مسیر فوق، مسیری است که در تمامی علوم و بالاخص علوم تجربی، طی می گردد و نظریات، واقعیات و قوانین مختلف علمی، از مسیر مذکور عبور می نمایند. البته در این میان ممکن است اختلافات اندکی بین مسیرهای طی شده در علوم مختلف و نظریات گوناگون وجود داشته باشد، اما جوهر و اصل مسیر طی شده در علوم مختلف، مشابه بوده و کم و بیش شبیه مسیر مذکور می باشد.
اما در مورد مسئله ی مورد بحث ما یعنی « تکامل : Evolution »، وضعیت به چه منوال است؟ آیا « تکامل » یک « واقعیت » است، یک « نظریه » است، یک « فرضیه » است یا یک « باور »؟
اگر از عاشقان سینه چاک « تکامل » پرسیده شود، آن ها قطعاً خواهند گفت، « تکامل » یک « نظریه : Theory » یا یک « واقعیت : Fact » است! این طرفداران دو آتشه می گویند که درستی « فرضیه ی تکامل » بارها و از طریق آزمایش های متعدد به اثبات رسیده است و از آن میان، به مواردی همچون آزمایش « استنلی میلر »[SUP](7)[/SUP]، « سنگواره ها »، « مطالعات جمعیتی بر روی کروموزوم Y و DNA میتوکندریال »[SUP](8)[/SUP]، « مطالعه بر روی ساختار ژنتیکی و پروتئومی پروتئین های مختلف و ترسیم درخت های فیلوژنتیک برای آن ها »، « استناد به مسئله ی مقاومت آنتی بیوتیکی باکتری ها » و ... اشاره می نمایند! اما آیا واقعاً همان گونه که طرفداران « تکامل » می گویند، « فرضیه ی تکامل » اثبات شده است؟
در یک کلام باید گفت که خیر! « فرضیه تکامل » اثبات نشده و در بدبینانه ترین حالت تنها یک « باور : Belief » و در بهترین حالت تنها یک « فرضیه : Hypothesis » می باشد! البته پذیرفتن این سخن در وهله ی اول ممکن است بسیار ثقیل و سنگین باشد، اما ان شاء الله با ادامه ی بحث و ذکر توضیحات بیشتر، ممکن است مسئله بیش از بیش روشن شود:
فرض کنیم که یک « فرضیه ی علمی » از اجزای زیر تشکیل شده باشد:
A → B →C →D →E →F →G →... →Q →R →S →T →U →V →W →X →Y
یا
همانگونه که در تحقیقات علمی مرسوم است و منطق نیز حکم می کند، تنها موقعی می توانیم بگوییم که « A به واسطه ی B و C و ... و Q و ... W و X منجر به Y می شود » که تمامی مراحل فرضیه ی فوق اعم از A → B، B →C، C →D و ... و H →Q، Q →R، R →S و ... و W →X و X →Y در آزمایش های معتبر و به دفعات متعدد، اثبات گردد.بدیهی است که اگر تنها صحت A →B یا صحت A →B →C →D یا صحت R →S →T و یا صحت X →Y در آزمایش های متعدد و معتبر تأیید گردد، این به معنای تأیید کل فرضیه ی A →B →C →... →W →X →Y نیست و هیچ دانشمند و هیچ عقل سلیمی نیز این مطلب را تأیید نمی نماید و برای اثبات فرضیه ی « A به واسطه ی B و C و ... و Q و ... W و X منجر به Y می شود »، کل توالی A →B →C →... → W →X →Y و همه ی زیر مجموعه های آن باید توسط آزمایش های معتبر و متعدد اثبات گردد و اثبات تنها بخشی از آن کافی نیست.
ذکر یک مثال عینی به زبان ساده، می تواند راهگشا باشد:
قلب انسان یکی از مهم ترین اعضای بدن است که از اولین هفته های جنینی تا لحظه ی مرگ، بی وقفه می تپد. این عضو حیاتی ما که وظیفه ی سنگین حفظ گردش خون را در تمامی بدن بر عهده دارد و باید قدرت پمپاژ بی نظیری را برای ارسال سلول های خونی و پلاسما به دورترین رگ های بدن (حتی مویرگ های میکروسکوپی) فراهم نماید، نیاز مبرمی به انرژی، اکسیژن و مواد مغذی برای تولید انرژی دارد. این اکسیژن و مواد مغذی و منابع انرژی قلب، از طریق شریان هایی (سرخرگ ها) با نام شرایین اکلیلی (کرونری) تأمین می گردند و وجود این شرایین، برای حفظ عملکرد قلب و زنده و سالم ماندن آن، کاملاً ضروری و حیاتی است.[SUP](9)[/SUP]
شریان های کرونر قلب که وظیفه ی خونرسانی به قلب را بر عهده دارند.
مادام که شریان های (سرخرگ ها) بدن سالم و باز باشند، اکسیژن و مواد مغذی مولد انرژی که به قلب می رسند، مازاد بر نیازهای قلب بوده و مشکل خاصی وجود ندارد:
اما هنگامی که به هر دلیلی (مانند کمبود اکسیژن، تنگی سرخرگ های کرونر و ...) روند تأمین انرژی قلب دچار اختلال گردد و جوابگوی نیازها و فعالیت های قلب نباشد، درد قلبی، بیماری ایسکمیک قلبی و حتی سکته ی قلبی (انفارکتوس میوکارد) پدید می آید:[SUP](10)[/SUP]
بروز درد قلبی و بیماری ایسکمیک قلبی در هنگامی که به دلایلی همچون کاهش اکسیژن و تنگی شریان ها و (سرخرگ های) قلبی، خونرسانی و اکسیژن رسانی به قلب کاهش می یابد.
البته با بروز درد ایسکمیک قلبی، به دلیل استرس و درد، و آزاد شدن هورمون های خاصی همچون (آدرنالین و ...)، فشار بیشتری بر قلب وارد می گردد و سیر بیماری قلبی بدتر و بدتر می گردد.[SUP](11)[/SUP]
در مقابل، کادر پزشکی و درمانی نیز از دانسته های موجود استفاده کرده و درمان های خود را بر همین استراتژی ها استوار می نمایند. به نحوی که برای رفع بیماری ایسکمیک قلب، سکته ی قلبی و درد ناشی از آن، دو استراتژی عمده را بر می گزینند:
1 - با استراحت دادن به بیمار و قلب وی و از بین بردن درد، استرس و فشار در او، نیاز قلب وی به اکسیژن و مواد مغذی را کاهش می دهند. (کاهش « نیاز : Demand »)[SUP](12)[/SUP]
2 - با اعمالی مثل تجویز اکسیژن، دادن داروهای ممانعت از تشکیل لخته (مانند هپارین)، دادن داروهای حل کننده ی لخته (مانند استرپتوکیناز و tPA)، باز کردن مستقیم رگ تنگ شده یا مسدود شده با بالون آنژیوپلاستی و تعبیه ی فنر (استنت)، و استفاده از داروهای گشاد کننده ی عروق قلبی، خون، مواد مغذی و اکسیژن وارد شده به قلب را افزایش می دهند. (افزایش « مواد مورد نیاز : Supply »)[SUP](13)[/SUP]
بسیاری از داروهایی که در درمان حمله ی ایسکمیک قلب و درمان نگهدارنده ی پس از آن استفاده می شوند، یا مواد مورد نیاز قلب و خونرسانی به آن را افزایش می دهند و یا با استراحت دادن به قلب، نیازمندی و تقاضای قلب را کاهش می دهند.
بر همین اساس داروهایی از خانواده های مختلف مثل نیترات ها، بتابلوکرها و ... مورد استفاده قرار می گیرند تا اهداف فوق را تأمین نمایند.[SUP](14)[/SUP]
در مورد این داروها انتظار می رود که با استراحت دادن به قلب و کاهش نیاز آن به اکسیژن و مواد غذایی از یک سو و افزایش رساندن مواد غذایی، اکسیژن و خونرسانی به قلب، درد بیمار را کاهش داده، خونرسانی به قلب را بهتر نمایند، احتمال بروز وقایع ناگوار مانند آریتمی (اختلال در ریتم و فعالیت الکتریکی قلب) را کاهش دهند، موجب بهبود توانایی انجام فعالیت در بیمار ، ترخیص زودتر وی از بیمارستان و بازگشت هر چه سریع تر وی به زندگی معمول و کار شده، و طول عمر بیمار را افزایش دهند.
در همین راستا، و با دانستن این که داروهای خانواده ی نیترات ها (همچون نیتروگلیسیرین، نیتروکانتین و ...) باعث استراحت نسبی ماهیچه های قلب می شوند و با این کار، نیاز قلب به خونرسانی را کاهش می دهند و از سوی دیگر نیز با افزایش خون رسانی کرونری قلب، باعث افزایش جریان خون قلب می شوند،[SUP](15)[/SUP] بنابراین منطقی خواهد بود، اگر چنین فرضیه ای را در نظر بگیریم:
استفاده از نیترات ها (نیتروگلیسرین و نیتروکانتین) در فاز حمله ای بیماری قلبی و ادامه ی درمان با نیترات ها در فاز مزمن ← استراحت دادن به قلب و افزایش جریان خون قلب بیمار ← کاهش درد قلبی بیمار ← افزایش توان فعالیتی بیمار ← کاهش احتمال مرگ و میر ← افزایش بقای بیمار.
تاکنون مطالعات متعددی شکل گرفته اند تا درستی این پیش بینی را نشان دهند، اما مطالعات متعدد، تنها توانسته اند بخش ابتدایی فرضیه را اثبات نمایند:[SUP](16)[/SUP]
استفاده از نیترات ها (نیتروگلیسرین و نیتروکانتین) در فاز حمله ای بیماری قلبی و ادامه ی درمان با نیترات های خوراکی در فاز مزمن ← استراحت دادن به قلب و افزایش جریان خون قلب بیمار ← کاهش درد قلبی بیمار ← افزایش توان فعالیتی بیمار؟؟
اما علی رغم تمامی تلاش های انجام شده بر روی این فرضیه ی منطقی و با وجود انجام مطالعات متعدد و معتبر و کنترل شده، نشان داده شده است که نیترات ها تأثیر چندانی بر روی کاهش مرگ و میر بیماران قلبی نداشته و بقاء این بیماران را افزایش نمی دهند!![/SUP]
در زیر برخی از منابع مهم و معتبر، ذکر شده اند:[SUP](18)[/SUP]
عدم تأثیر نیترات ها بر بقا و مرگ و میر بیماران قلبی.
بدین ترتیب، گرچه نیترات ها بخش مهمی از درمان دارویی بیماران قلبی را تشکیل می دهند و موجب بهبود کیفیت زندگی و کاهش دردهای ایسکمیک شده اند، اما مطابق مطالعات میدانی متعدد و معتبر، نقش چندانی در کاهش مرگ و میر و افزایش بقاء بیماران ایسکمیک قلبی نداشته اند.[SUP](19)[/SUP]
با توجه به این مسئله، علی رغم این که فرضیه ی فوق، فرضیه ای منطقی می باشد و چند بخش اول آن نیز به وسیله ی مطالعات متعدد اثبات شده اند، اما کل فرضیه (اثر نیترات ها در کاهش قابل توجه مرگ و میر و افزایش عمر بیماران قلبی) اثبات نشده است!![/SUP]
این مثال به روشنی نشان می دهد که در فرضیه های دارای ابعاد گسترده و پیچیده، صرف اثبات بخش کوچکی از آن ها، کل فرضیه اثبات نمی شود و برای اثبات فرضیه ی اصلی، می بایست تمام اجزای آن در مطالعات متعدد و معتبر اثبات شود. (کما اینکه در مورد نیترات ها نیز این مسئله را ملاحظه نمودیم.)
بر همین اساس است که امروزه مطالعات مربوط به بقاء (Survival) و مرگ و میر (Mortality)، بخش مهمی از مطالعات مربوط به داروها را در علوم زیستی و پزشکی تشکیل می دهند؛ چرا که بارها ملاحظه گردیده است که بسیاری از داروها علی رغم تأثیر اولیه بر بیماری، به دلایل متعددی اعم از تأثیر موقتی یا عوارض دارویی قابل توجه، آن گونه که باید و شاید، از فرضیه ی دانشمندان سازنده شان تبعیت نمی کنند! و عملاً موجب افزایش بقاء نمی گردند.
البته این تنها مثال کوچکی در این زمینه بود. از مثال های دیگر می توان به داروی « سیرامزین : Siramesine » اشاره نمود. این دارو از خانواده ی داروهای فعال کننده ی گیرنده ی سیگمای سطح سلولی است که گیرنده ی مذکور در سطح سلول های عصبی پستانداران و نیز انسان وجود دارد.[SUP](21)[/SUP]
مطابق فرضیه ی دانشمندان علوم پزشکی، با توجه به نقش مهم گیرنده های سیگما در سلول های عصبی پستانداران و انسان، تحریک و فعال کردن این گیرنده، می بایست موجب از بین رفتن اضطراب و افسردگی در این جانداران و انسان شود و داروی « سیرامزین : Siramesine » یا « Lu 28-179 » که این گیرنده ها را فعال می نماید، باید کاندید خوبی به عنوان یک داروی ضد اضطراب و ضد افسردگی باشد.[SUP](22)[/SUP]
ساختار مولکولی داروی « سیرامزین : Siramesine » یا « Lu 28-179 ».
با توجه به این اطلاعات مهم اولیه، دانشمندان بسیاری در نقاط مختلف دنیا به تحقیق پیرامون این داروی مهم پرداختند و امیدوارانه نتایج تحقیقات مختلف را در این زمینه پیگیری می کردند. در ابتدا همه چیز به خوبی پیش می رفت و به نظر می رسید که « سیرامزین : Siramesine » می تواند به عنوان یک داروی جدید و موثر در درمان بیماری های اضطرابی و افسردگی روانپزشکی به کار رود؛ چرا که این دارو هم در مطالعات آزمایشگاهی و هم در مطالعات انجام شده بر روی حیوانات (موش های صحرایی و جوندگان) خود را به عنوان یک داروی موثر و قوی ضد افسردگی و ضداضطرابی نشان داده بود[SUP](23)[/SUP] و با توجه به شباهت های موجود بین گیرنده های سیگمای انسان و جوندگان، امیدواری بسیاری وجود داشت که این دارو در انسان نیز بتواند تأثیرات بسیار خوبی داشته باشد.
اما دیری نپایید که این امید مبدل به یأس گردید و مطالعات انسانی نشان دادند که این دارو هیچ تأثیری در درمان بیماری های اضطرابی و افسردگی ندارد!![/SUP] به همین دلیل از سال 2002 میلادی، مطالعه بر روی اثرات ضد اضطرابی و ضد افسردگی این دارو متوقف گردید و پروژه با شکست مواجه شد[/SUP]
البته امروزه « سیرامزین : Siramesine » نه به عنوان یک داروی « ضد اضطرابی » و « ضد افسردگی » و نه به دلیل اثر بر روی گیرنده ی سیگما، بلکه به عنوان یک داروی احتمالی ضد سرطان و آن هم با در نظر گرفتن سایر خواص احتمالی آن، مجدداً در تحقیقات وارد شده است و فعلاً مطالعه بر روی آن در فاز های مطالعات آزمایشگاهی (In Vitro) و مدل های حیوانی ادامه دارد[SUP](26)[/SUP] و بعد از ناامیدی از آن به عنوان یک داروی ضد افسردگی و ضد اضطرابی، امروزه به عنوان یک داروی احتمالی ضد سرطان مورد مطالعه می باشد که در مورد اثر ضد سرطانی آن نیز فعلاً در فاز مطالعه بر روی حیوانات می باشد.
بنابراین درسی که از مطالعه بر روی « سیرامزین : Siramesine » می توان گرفت، این است که به صرف وجود ساختارهای مشابه در انسان ها و حیوانات، نمی توان قطعاً نتیجه گرفت که داروی موثر بر روی حیوانات، باید قطعاً و به صورت صد در صد بر روی انسان نیز موثر باشد؛ چرا که « سیرامزین : Siramesine » کاملاً موثر بر روی افسردگی و اضطراب « موش های صحرایی » و سایر « جوندگان » هیچ اثر ضد اضطرابی بر روی انسان نداشته است!!!
به همین دلیل و دلایل متعدد دیگر، هر داروی دیگری نیز قبل از ورود به بازار دارویی باید از مراحل زیر عبور نماید:[SUP](27)[/SUP]
1 - طراحی و انتخاب مولکول های دارویی موثر. (Drug Design)
2 - مطالعه بر روی محیط های کشت سلولی و شرایط آزمایشگاهی. (In Vitro Study)
3 - مطالعه بر روی حیوانات. (Animal Study)
4 - مطالعات بالینی (انسانی) فاز 1 (Phase I Clinical Trial) که ایمنی و دوزاژ مناسب دارو را در انسان های سالم مورد بررسی قرار می دهد.
5 - مطالعات بالینی (انسانی) فاز 2 (Phase II Clinical Trial) که موثر بودن و ایمنی دارو را در تعداد محدودی از انسان های بیمار بررسی می نماید.
6 - مطالعات بالینی (انسانی) فاز 3 (Phase III Clinical Trial) که موثر بودن و ایمنی دارو را در تعداد زیادی از بیماران بررسی می نماید.
7 - بعد از عرضه ی دارو به بازار دارویی نیز دارو از نظر تأثیر و عوارض دارویی، به صورت دوره ای چک می شود و در صورتی که عوارض متعددی از آن گزارش گردد، از بازار دارویی جمع می گردد. (مانند داروی ضد درد Rofecoxib که علی رغم بی خطر و موثر بودن در مطالعات آزمایشگاهی، حیوانی و بالینی و دریافت مجوز ورود به بازار، به دلیل ایجاد عوارض جدی قلبی - عروقی و مغزی همچون سکته های قلبی و مغزی، در سال 2004 میلادی، از بازار دارویی جمع آوری گردید.)[SUP](28)[/SUP]
آمار جالبی نیز در این خصوص وجود دارد:[SUP] (29)[/SUP]
حدود 5000 تا 10000 ترکیب شیمیایی برای بررسی در مورد درمان هر بیماری کاندید می شوند. از این تعداد، حدود 250 ترکیب، شرایط لازم برای ورود به تحقیقات آزمایشگاهی و مطالعات حیوانی را کسب می نمایند. از این مقدار، تنها حدود 10 ترکیب، ویژگی های لازم برای ورود به مطالعات بالینی انسانی را کسب می کنند!!! جالب این که تنها 21/5 درصد داروهایی که وارد مطالعات بالینی انسانی فاز 1 می شوند، نهایتاً شرایط لازم و کافی را در بقیه ی مطالعات طی می کنند و نهایتاً وارد بازار می شوند!!! این مسئله یعنی این که از هر 5000 تا 10000 ترکیب دارویی که به صورت تئوری و مطابق فرضیه های دقیق و موشکافانه ی دانشمندان، می توانند داروی درمان کننده ی یک بیماری باشند، نهایتاً تنها 2 ترکیب دارویی، واقعاً می توانند تبدیل به داروی موثر و بی خطر شوند!!! و این یعنی این که فرضیه های دقیق دانشمندان « علوم پزشکی »، احتمال موفقیتی در حد 0/02 تا 0/04 دارند تا بتوانند تبدیل به نظریه، واقعیت و قانون گردند!![/SUP]
این مسئله نشان می دهد که حتی در صورت وجود فرضیه ای قوی در یک زمینه و نیز موفقیت در مراحل اولیه ی یک تحقیق، تا زمانی که صحت کل فرضیه به صورت تمام و کمال و در همه ی زمینه ها تأیید نگردد، آن فرضیه کماکان در حد یک فرضیه باقی خواهد ماند و تبدیل به « نظریه »، « واقعیت » یا « قانون » نخواهد شد!
البته هزاران مثال دیگر نیز در این زمینه وجود دارند که ما به منظور پرهیز از اطاله ی کلام، از ذکر آن ها خودداری می نماییم.
با توجه به مثال های ذکر شده، کاملاً واضح و مبرهن است که یک « فرضیه ی علمی »، حتی اگر به ظاهر کاملاً منطقی و عقلانی به نظر برسد، تا زمانی که تمام اجزای فرضیه، به صورت تمام و کمال و به دفعات متعدد به اثبات نرسد، تبدیل به « نظریه »، « واقعیت » و « قانون » نخواهد شد. این مسئله یک اصل شناخته شده و مسلم علمی است و هیچ دانشمندی در این زمینه شک یا اعتراضی ندارد و کشفیات و اختراعات علمی نیز برای کسب اعتبار، از مسیر و مکانیزم مذکور تبعیت می کنند.
با توجه به این مسئله، امروزه اگر دانشمندی مدعی شود که فرضیه ی مورد نظر وی صحیح می باشد، می بایست تمامی اجزای فرضیه ی خویش را در مطالعات معتبر متعدد اثبات نماید تا « فرضیه : Hypothesis » ی وی مقبول افتد و تبدیل به « نظریه :Theory »، « واقعیت : Fact » و « قانون : Law » شود. (این مسئله به خصوص در علوم تجربی بیش از پیش خود را نشان می دهد.) به عنوان مثال اگر دانشمندی مدعی شود که داروی وی موجب از بین رفتن سرطان معده می شود، حتی اگر فرضیه ی بسیار قوی را در مورد داروی ابداعی خودش و مکانیسم اثر آن بیان کند، باز هم باید در مراحل متعددی که شامل مطالعات انجام شده توسط شبیه سازهای کامپیوتری (sSimulator)، مطالعات آزمایشگاهی (In Vitro)، مطالعه بر روی حیوانات آزمایشگاهی، و مطالعات متعدد بر روی انسان است، صحت فرضیه ی خود، تأثیر قوی داروی ابداعی و بی خطر بودن آن را به جهانیان اثبات نماید تا فرضیه ی وی اثبات شده و داروی وی به عنوان داروی مورد قبول، پذیرفته شود.
مثال دیگر این که اگر محققی مدعی این مطلب است که باکتری A عامل بیماری B در انسان است، صرفاً با نشان دادن این که باکتری A در محیط آزمایشگاه سلول های پستانداران را می کشد، نمی تواند ادعا نماید که فرضیه اش اثبات شده است! وی حتی اگر نشان دهد که باکتری A عامل بیماری B در موش، خرگوش و ... است نیز نمی تواند ادعا کند که فرضیه ی وی در مورد انسان نیز صادق است. جالب این که حتی اگر وی نشان دهد که باکتری A در بدن انسان های مبتلا به بیماری B بیشتر از افراد سالم است، باز هم نمی تواند صحت فرضیه ی خود را اثبات کند، زیرا بیشتر بودن یک باکتری در بدن بیماران لزوماً به معنای وجود رابطه ی علت و معلولی بین باکتری مذکور و بیماری نیست! این دانشمند اگر می خواهد درستی فرضیه ی خود (باکتری A عامل بیماری B در انسان است) را اثبات نماید، باید دقیقاً رابطه ی علت و معلولی بین باکتری A و بیماری B را در تحقیقات معتبر و متعدد اثبات نماید تا صحت ادعا و فرضیه ی وی اثبات شده و فرضیه ی وی تبدیل به « نظریه » گردد.
البته این نکته نیز حائز اهمیت است که در حیطه ی علوم تجربی ( شامل علوم زیستی و پزشکی) نیز حتی اگر دانشمند صاحب فرضیه ادعا نماید که تمام مراحل فرضیه ی ابداعی خود را شخصاً تست نموده است، در صورتی ادعای وی پذیرفتنی و جهانشمول است که دانشمندان دیگری (به غیر از خودش) نیز اگر بخواهند صحت فرضیه ی وی را مورد مطالعه قرار دهند، باز هم در شرایط مشابه با محقق فرضیه، نتایج مشابهی نیز به دست آورند! یعنی اگر در شرایط مشابه با محقق اول، اگر عمده ی محققان نتوانند به نتایج کسب شده توسط محقق اول دست یابند و نتایج تحقیقات آن ها با این محقق مغایرت زیادی داشته باشد و افراد متعددی نیز با این مسئله رو به رو شوند، باز هم ادعای صاحب فرضیه زیر سوال می رود.
یک نمونه ی مهم در این زمینه داروی « آسپرین : ASA » است[SUP](31)[/SUP] که مکتشفین آن مدعی اثرات ضد پلاکتی و جلوگیری از ایجاد لخته در این دارو هستند. امروزه به این دلیل قریب به اکثریت محققان و پزشکان با اثربخشی آسپرین در این زمینه موافق هستند که تأثیرات ضد پلاکتی آسپرین هم در مطالعات آزمایشگاهی، هم در مطالعات حیوانی، هم در مطالعات متعدد و کنترل شده ی انسانی و توسط دانشمندان مختلف در سراسر جهان اثبات گردیده است و پزشکان محترم کشورمان نیز خودشان هر روزه با این تأثیرات مثبت مواجهند! بنابراین به این دلیل جهان فرضیه ی اثربخشی آسپرین در جلوگیری از تجمع پلاکتی و ایجاد لخته را پذیرفته است که همه ی مراحل و اجزای این فرضیه توسط افراد مختلفی در سراسر جهان به اثبات رسیده و در طبابت روزمره نیز بارها تأیید می گردد.
با این اوصاف می توان دریافت که ساز و کارهای علمی، بسیار دقیق و پیچیده هستند و فرضیه : Hypothesis » های علمی برای اثبات خودشان و تبدیل شدن به « نظریه : Theory »، « واقعیت : Fact » و « قانون : Law »، باید دقیقاً آن چه را که ادعا دارند اثبات کنند، نه این که حتی شبیه به ادعای مورد نظر را بخواهند اثبات نمایند!
اما علی رغم این دقت نظر بالای دانشمندان « علوم زیستی » و « علوم پزشکی » در برخورد با « فرضیه های علمی » و سخت گیری منطقی در پذیرفتن فرضیه ها، متأسفانه در برخورد با « فرضیه ی تکامل »، جامعه ی علمی دچار یک زودباوری غیر قابل باور و یک « لمپنیسم علمی »! شده است و بدون توجه به قواعد و مقررات منطقی حاکم بر علم، و روال و مسیرهای منطقی پیش روی فرضیه ها در سیر به سمت نظریه شدن، تمامی قوانین منطقی خود را به فراموشی سپرده و این « فرضیه : Hypothesis » پر اشکال و پر سوال را به عنوان یک « نظریه : Theory » یا یک « واقعیت : Fact » به جامعه ی علمی ارایه نموده است!!!
بله عزیزان! متأسفانه به واسطه ی سیطره ی مافیای علمی وابسته به فراماسونری جهانی بر ارکان علمی دنیا و به واسطه ی اعمال قدرت این نهاد شیطانی از یک سو و عدم خودباوری منتقدان این فرضیه، ساز و کار جامعه ی علمی دنیا به سمت تأیید و تأکید بر فرضیه ای قرار گرفته است که به هیچ عنوان اثبات نگردیده است!
برخلاف ادعای پرطمطراق دوستداران و مریدان فرضیه ی تکامل، این فرضیه اثبات نشده است و ادعای دوستداران این فرضیه مبنی بر اثبات شدن این فرضیه، گزافی بیش نیست و بیش از هر چیز، صلاحیت علمی مدعیان را زیر سوال می برد!!!
برخلاف ادعای مدعیان که می گویند « فرضیه ی تکامل » یک « نظریه » یا « واقعیت » اثبات شده است، باید گفت که چنین نیست! تا به حال این فرضیه که « همه ی موجودات زنده از جد مشترکی منشعب شده اند و گونه های نزدیک تر به یکدیگر از نظر تکاملی، در زمان های نزدیک تری دارای جد مشترکی بوده اند که فرزندان آن به چندین گونه ی نزدیک به هم تمایز یافته اند و این روند به واسطه ی فرآیندهایی همچون انتخاب طبیعی و بقای بیشتر موجودات سازگارتر در محیط های مختلف، تسریع و تحکیم یافته است »، اثبات نشده است[/SUP]
خلاصه ی « فرضیه ی تکامل ».
طرفدارن « فرضیه ی تکامل » با شنیدن این جمله ممکن است از کوره در بروند و برای ما مثال هایی همچون « پیدا شدن گونه های مقاوم باکتری ها در مقابل آنتی بیوتیک ها »، « شباهت های کروموزوم 2 انسان و شامپانزه »، « شباهت های هموگلوبین گوریل و انسان »، « مطالعات جمعیتی بر روی ژن های DNA میتوکندریال (mtDNA) و کروموزوم Y »، « اندام های همولوگ (همتای) پستانداران »، « اندام های وستیجیال » و ... بیاورند و بگویند که این شواهد متعدد، « فرضیه ی تکامل » را اثبات می نمایند!
اما همین ادعاها دقیقاً سخن ما را در مورد وجود « لمپنیسم علمی »! در مورد فرضیه ی تکامل اثبات می نماید و نشان می دهد که تا چه حد جامعه ی علمی در مقابل « فرضیه ی تکامل » منفعلانه و چشم بسته عمل کرده و با آن به صورت « تافته ی جدا بافته » برخورد می نماید!
اصولاً مثال ها و نمونه هایی که طرفداران « فرضیه ی تکامل » در تأیید ادعای خود بیان می نمایند، حتی اگر به صحت تمامی این شواهد مورد ادعا اعتقاد داشته باشیم (که صد البته این شواهد نیز با اشکالات مهمی مواجهند! و ما در بخش های آتی این سلسله مقالات به آن ها اشاره خواهیم نمود!)، بازهم تنها بخش کوچکی از ادعای بزرگ طرفداران تکامل را پوشش خواهد داد، نه کل فرضیه را! برای مثال طرفداران « فرضیه ی تکامل » ادعا می کنند که آزمایش « استانلی میلر » نشان دهنده ی احتمال ایجاد ترکیبات آلی همانند اسید های آمینه از ترکیبات معدنی می باشد[SUP](33)[/SUP] و آن ها همین مسئله را ادامه داده و می گویند که این ترکیبات معدنی می توانسته در یک غشای لیپیدی جمع شده و تبدیل به اولین سلول زنده و جد بزرگ همه ی جانداران کنونی شود و زاد و ولد این جد مشترک موجب انشعاب و ایجاد گونه های جدید شده که نژاد انسان و شامپانزه، یکی از آخرین این انشعاب ها است!
بسیار جالب است که آزمایش « استانلی میلر » و آزمایش های مشابه، در بهترین حالت، تنها ایجاد ترکیبات آلی از ترکیبات معدنی را نشان داده است و در این میان ابداً حتی یک پروتئین، یک اسید نوکلئیک (عامل انتقال ژن) و ... نیز حتی یک سلول پدید نیامده است!!! (هر چند که خود آزمایش « استانلی میلر » و پیروانش نیز با اما و اگرها و ابهامات و اشکالات بسیاری مواجه است که در مقالات آتی به آن اشاره خواهد شد!) این بسیار جالب است که دانشمندان علوم زیستی در اکثر مطالعات خود، دقت نظر بالا و حساسیت به خرج داده و برای هر جزء یک فرضیه، دلایل متعدد می طلبند و حتی با اثبات یک بخش از فرضیه، به هیچ عنوان آن را به سایر قسمت های فرضیه تعمیم نمی دهند (زیرا از نظر علمی چنین اجازه ای را ندارند)، اما به راحتی در مورد « فرضیه ی تکامل » این گونه استثناء قائل شده و از کاه، کوه می سازند!
همچنین برخی نتیجه گیری ها از یک موضوع، چندان منطقی نیست؛ برای مثال ذکر برخی شباهت های بین شامپانزه با انسان، نمی توان نتیجه گرفت که این دو گونه از نیا و جد مشترکی منبعث شده اند! (هر چند که این شباهت مورد ادعا نیز در قسمت های آتی این سلسله مقالات به چالش گذاشته خواهد شد!) همان گونه که از شباهت زیاد قامت و چهره ی دو انسان نیز نمی توان لزوماً به این که این دو نفر جد نزدیک مشترکی دارند، پی برد. چه بسیار انسان های مختلف در دو کشور و دو نژاد متفاوت که شباهت های بسیار با یکدیگر دارند و گهگاه این شباهت ها موجب سوء استفاده به عنوان بدل سیاسی نیز شده است، اما دو نفر مذکور، جد مشترکی نداشته اند!
شباهت « فتحعلی اویسی » بازیگر کشورمان با مجری اروپایی!
شباهت عجیب « میخائیل رمضان » (سمت راست) با « صدام حسین » (سمت چپ) موجب شد تا وی نقش بدل صدام را در عرصه ی سیاسی عراق بازی کند!
از سوی دیگر، وجود شباهت ها در گونه های مختلف جانداران، لزوماً به معنای خویشاوندی آن ها نیست؛ بلکه عمده ی این شباهت ها به دلیل نیازهای یکسان و شرایط مشابه محیطی می باشد. برای مثال « دلفین ها » از گروه « پستانداران »، « کوسه ها » از گروه « ماهیان غضروفی » و « شمشیر ماهی ها » از گروه « ماهیان استخوانی » علی رغم این که همگی در گروه های متفاوت جانوری طبقه بندی می شوند، اما به دلیل حضور در آب و لزوم سازگاری با محیط، همگی دارای باله هستند:[SUP](34)[/SUP]
« شمشیرماهی ها » (تصویر بالا راست) از گروه « ماهی های استخوانی »، « کوسه ها » (تصویر بالا چپ) از گروه « ماهی های غضروفی » و « دلفین ها » (تصویر پایین) از گروه « پستانداران »، علی رغم حضور در گروه های مختلف، به دلیل حضور در شرایط مشابه (محیط های آبی) ویژگی های مشترکی همچون باله و دم دارند.
البته ممکن است برخی از طرفداران « فرضیه ی تکامل » در این جا دست به دامان « درخت فیلوژنتیک »، « شباهت های فیزیولوژیک »، « ساختار ژنومیک و پروتئومیک » و ... شوند تا بدین نحو سخن خود را به پیش برند، اما به این افراد باید تذکر داد که در بخش های آتی این سلسله مقالات، شواهد پروتئومیک و ژنومیک ناقض ادعای طرفداران تکامل نیز به بحث گذاشته خواهد شد!با توجه به مطالب گفته شده، می توان دریافت که صرف وجود برخی شباهت ها بین برخی گونه ها، نمی توان ادعا نمود که گونه های مذکور از جد مشترکی مشتق شده اند و نمی توان از این مسئله نیز نتیجه گرفت که چنین پروسه ای در طول زمان رخ داده است؛ چرا که یک خالق هوشمند، قطعاً اگر بخواهد موجودات مختلف را به صورت ناگهانی و در یک زمان نیز بیافریند، بازهم هر موجود را متناسب با محل زندگی و شرایط خاصش خواهد آفرید؛ یعنی پرنده را با بال، خفاش پستاندار را با بال، گوریل و شامپانزه را با دست های ظریف تر و پاهای ستبرتر، نهنگ، دلفین، کوسه و ماهی ها را با دم و باله خلق خواهد نمود!
در مورد ادوات ساخت بشر نیز چنین گونه است. انسان های هوشمندی که در قبایل مختلف، قاره های مختلف و مناطق دور افتاده زندگی می کنند، ادوات مشابهی ساخته و می سازند. برای مثال انسان های نقاط گوناگون دنیا، با توجه به نیازهایشان ادوات و ابزارهای مشابهی ساخته اند؛ برای در امان ماندن از تابش آفتاب و با برای خانه های خود سقف ساخته اند و برای شکار، ادوات تیزی همچون نیزه و کارد را با استفاده از مواد در دسترسشان (سنگ، چوب یا فلز) ساخته اند و بسیاری از این اختراعات و کشفیات را بدون یادگیری از یکدیگر آموخته اند و این مشابهت ها حتی در دورترین قبایل و بدوی ترین عشایر و ایزوله ترین اقوام مشاهده می شود! البته قطعاً ادوات خاصی نیز به روش یادگیری و با استفاده از تجربه های اقوام دیگر و پروتوتایپ ها (پیش نمونه ها)ی ساخت دیگران به دست آمده است (مانند باروت که ابتدائاً در چین ساخته شد و سپس سایر مناطق دنیا همچون غرب و سایر ممالک، با یادگیری ساخت این پروتوتایپ، آن را توسعه داده و ادوات پیشرفته ی جنگی ساخته اند). اما نکته ی مهم این که بسیاری از ادوات نیز بدون یادگیری اقوام از یکدیگر و بر اساس نیازها ساخته شده است و نیازهای مشترک، موجب ساخت ادوات مشترک نیز شده است.
با این اوصاف هر سازنده و خالق هوشمندی نیز اگر بخواهد موجودات زنده ی عالم را خلق نماید، قطعاً موجودات دارای شرایط محیطی مشابه را دارای شباهت های بیشتر و موجودات دارای شرایط متفاوت را متفاوت تر خلق می نمود.
بنابراین ذکر برخی شباهت ها در مورد دو گونه و استناد بر این شباهت ها به منظور بسط این ادعا که موجودات مشابه از نیا و جد مشترکی حاصل شده اند، صحیح نیست و موجب اثبات فرضیه نمی شود! (هر چند که ادعاهای مطرح شده پیرامون انسان و شامپانزه ها و ...، چندان صحیح نیست و در این میان، نقاط تاریک و بعضاً متناقضی وجود دارند که در قسمت های آتی مقاله ذکر خواهند شد!)
برای این که اثبات شود برای مثال انسان و شامپانزه از یک جد مشترک حاصل شده اند، می بایست حداقل به چند میلیون سال قبل بازگشت و در درجه ی اول وجود گونه ی اجدادی انسان و شامپانزه را اثبات نمود و سپس اثبات نمود که دقیقاً شامپانزه ها و انسان های امروزی از بروز تغییر در گونه ی اجدادی مشترک حاصل شده اند. با توجه به این که چنین پروسه ای امکان پذیر نیست، باید عنوان کرد که اصولاً « فرضیه ی تکامل »، قابلیت اثبات به وسیله ی آزمایش و امتحان را ندارد و در بهترین حالت، تنها یک « فرضیه » باقی خواهد ماند و قابلیت تبدیل به « نظریه » و « قانون » و « واقعیت » را ندارد!
در بحث انشعاب شامپانزه و انسان از جد مشترک، فاکتور مهمی به نام زمان مطرح است که توانایی دستکاری در آن وجود ندارد. ضمن این که آزمایشی وجود ندارد که مطابق آن به دفعات مکرر بتوان اثبات نمود که جانداری وجود داشته است که نسل های مختلفی از آن، تبدیل به گونه های متفاوت شده اند. با توجه به این که هیچ گونه آزمایشی تا به حال ترتیب داده نشده است که در آن موجودات زنده ای تحت نظر گرفته شوند و انشعاب چند گونه از یک گونه در طول زمان به اثبات برسد، بنابراین « فرضیه » ی مورد ادعای دوستداران تکامل در حد فرضیه باقی خواهد ماند.
با این اوصاف، یافتن تعدادی فسیل در چند میلیون سال قبل و ادعای این که این فسیل ها جد مشترک انسان و شامپانزه بوده اند نیز دردی را دوا نمی کند؛ زیرا باید دقیقاً در آزمایش های متعددی ثابت شود که اولاً آن موجود فسیل شده، یک گونه ی متفاوت بوده است (انسان یا شامپانزه ی بیمار و جهش یافته نبوده است)، ثانیاً توانایی بقا داشته است، ثالثاً قطعاً می توانسته تولید مثل نماید، رابعاً به چند گونه در طول زمان انشعاب پیدا کرده است و خامساً آن گونه های منشعب شده، انسان و شامپانزه اند!
با توجه به این که امکان اثبات اکثر موارد ذکر شده وجود ندارد، بنابراین باز هم صرف یافتن چند فسیل به ظاهر شبیه به شامپانزه در چند میلیون سال قبل، نمی توان با آن ها اثبات کرد که انسان و شامپانزه ها در طول این چند میلیون سال، از آن گونه ی اجدادی منشعب شده اند! (ادعا بسیار بزرگتر از فسیل کشف شده است!!!)
البته ممکن است با ترتیب دادن آزمایش هایی در عصر حاضر و مشاهده ی بروز تغییراتی در زاد و ولد های برخی گونه های فعلی همانند سگ ها، شیرها، ببرها، گربه ها، خوک ها و ... در طی چند هزار سال آینده و چند میلیون سال آینده، و ایجاد گونه های جدید از دل گونه های فعلی و بقای این گونه های جدید و تکثیر فراوان آن ها و رسیدن تعدادشان به حد قابل توجه، تا حدی بتوان وزنی برای « فرضیه ی تکامل » قایل شد، اما باز هم این آزمایش ها از نظر علمی، فقط و فقط قابل تعمیم به همان گونه است و برای تعمیم دادن به گونه های دیگر (از جمله انسان)، باید آن گونه ی خاص نیز در طول زمان مورد بررسی قرار بگیرد!!!
برای مثال مخاطبان محترم داروی « سیرامزین : Siramesine » را که در بالا پیرامون آن بحث شد را به خاطر دارند؛ با توجه به این که داروی « سیرامزین : Siramesine » بر روی گیرنده های سیگمای سلول های عصبی موثر می باشد و گیرنده های سیگمای انسان و جوندگان نیز شباهت بسیاری با یکدیگر دارند، دانشمندانی که در آزمایش های متعدد ملاحظه کردند که این دارو خاصیت ضد اضطرابی و ضد افسردگی بسیار قوی در موش ها و جوندگان دارد، بسیار امیدوار بودند تا در انسان نیز همین اثر مفید را ببینند، اما مطالعات معتبر و متعدد بر روی انسان، نشان داد که نتیجه ی مطالعات انجام شده بر روی حیوانات در مورد داروی « سیرامزین : Siramesine »، علی رغم شباهت های زیاد گیرنده های سیگمای انسان و جوندگان، به هیچ وجه قابل تعمیم به انسان نیست[/SUP]
در مورد « فرضیه ی تکامل » نیز همین گونه است! حتی اگر بعد از مطالعات چند هزار ساله و چند میلیون ساله ی سال های آینده، مشاهده شود که برای مثال گونه ی « دلفین پوزه بطری »[SUP](36)[/SUP] به دو گونه ی جدید منشعب شده است، تنها می توان اثبات کرد که گونه ی « دلفین پوزه بطری » در طول زمان به دو گونه ی جدید منشعب می شود و این امر قابل تعمیم به انسان یا ببر نیست!
نکته هنگامی جالب تر می شود که بدانیم امروزه حتی در مطالعات انسانی نیز تفاوت های مهمی بین نژادهای مختلف انسانی ملاحظه می گردد و هر مطالعه ای که بر روی یک نژاد خاص انسانی صورت می گیرد، لزوماً قابل تعمیم به نژادهای دیگر نیست و اصولاً به همین دلیل علمی به نام « فارماکوژنومیکس : Pharmacogenomics » به وجود آمده که به بحث و بررسی پیرامون اختلاف بین نژادهای مختلف انسانی در پاسخ به « داروها » می پردازد![SUP] (37)[/SUP] اما بسیار عجیب است که طرفداران « تکامل » نتیجه ی چند مطالعه ی جزئی را (آن هم با همه ی ابهامات و ضعف هایشان) به کل موجودات تعمیم می دهند!
البته ممکن است طرفداران فرضیه ی تکامل بگویند که از آن جا که اصولاً امکان انجام مطالعات تکاملی در طول چندین هزار یا چندین میلیون سال آینده وقت گیر و تقریباً محال است، آن ها به همین دلیل تنها به مسایلی همچون « پیدا شدن گونه های مقاوم باکتری ها در مقابل آنتی بیوتیک ها »، « شباهت های کروموزوم 2 انسان و شامپانزه »، « شباهت های هموگلوبین گوریل و انسان »، « مطالعات جمعیتی بر روی ژن های DNA میتوکندریال (mtDNA) و کروموزوم Y »، « اندام های همولوگ (همتای) پستانداران »، « اندام های وستیجیال » و ... استناد می کنند!!!
پاسخ ما به آن ها این است که این یک سند قوی علیه خودشان است و ادعاهای طرفداران تکامل را محکوم می نماید! اصولاً در چنین شرایطی که امکان تست « فرضیه » وجود ندارد، « فرضیه » در حد « فرضیه » باقی خواهد ماند و نمی تواند به « نظریه » تبدیل شود!!!
البته یک سوال جدی در مقابل ادعاهای طرفداران فرضیه ی تکامل وجود دارد و آن سوال این است که عمده ی طرفداران « فرضیه ی تکامل » که معتقدند در چند میلیارد سال قبل، از عناصر معدنی، ترکیبات آلی همچون اسید های آمینه و اسید نوکلئیک به وجود آمده اند و سپس با ایجاد غشا در اطراف برخی از آن ها محیط های شبه سلولی و سال ها بعد سلول پدید آمدند و از اجتماع این سلول ها موجودات چند سلولی و ... پدیدار شده اند و همه ی این اتفاقات نیز می توانسته با استفاده از تصادف و احتمال پدید آید، چرا خودشان دست به یک آزمایش تمام عیار و کامل دست نمی زنند و با استفاده از ترکیبات معدنی در شرایط کنترل شده ی آزمایشگاهی، یک موجود زنده ی تک سلولی نمی سازند؟!!
اگر طبق ادعای طرفداران تکامل، این اتفاق می توانسته به صورت کاملاً اتفاقی در طی میلیاردها سال قبل رخ دهد، حال این دانشمندان هوشمند چرا با هوش سرشار خود همین ترکیبات معدنی را با یکدیگر واکنش نمی دهند تا ترکیبات آلی حاصل از آن ها یک سلول کامل را بسازند! قطعاً اگر با قانون احتمالات و تصادفات، در طی چند میلیارد سال چنین اتفاقی افتاده است، در شرایط کنترل شده ی آزمایشگاهی، این دانشمندان می توانند با ترکیب کاملاً هوشمندانه (نه تصادفی) ترکیبات معدنی و سپس ترکیبات آلی حاصل از آن ها یک سلول را در فاصله ی زمانی بسیار کمتر طراحی کنند!
مثال زیر می تواند به درک بهتر نکته ی فوق کمک نماید:
حتماً دوستان با « تاس » که در بازی منچ مورد استفاده قرار می گیرد، آشنا هستند! با توجه به این که « تاس » به شکل یک مکعب با « 6 سطح » مربعی مساوی ساخته شده است، احتمال این که تاس بیندازیم و عدد 6 بیاید، یک ششم است و اگر دو تاس را همزمان بیندازیم، احتمال این که در هر دو تاس 6 بیاید، یک ششم ضربدر یک ششم یعنی یک سی و ششم است! یعنی از نظر آماری انتظار داریم از هر سی و شش بار انداختن دو تاس، تنها یک بار هر دو عدد 6 را خواهیم دید و این مسئله کاملاً در علم « احتمالات » شناخته شده است.
اما اگر یک طراح هوشمند، « تاسی ذوزنقه ای » بسازد که سطح مقابل عدد 6، بسیار بزرگتر از سطوح دیگر باشد، دیگر احتمال یک بار 6 آمدن، یک ششم نیست! بلکه این احتمال کمتر و در حد یک دوم یا یک سوم می باشد!!! و احتمال دو بار 6 آمدن در حد یک چهارم تا یک نهم می باشد!!!
« تاس معمولی » در سمت چپ تصویر و « تاس ذوزنقه ای » در سمت راست تصویر؛ احتمال 6 آمدن در « تاس ذوزنقه ای » به مراتب بیشتر از « تاس معمولی » است!
با توجه به مثال « تاس ذوزنقه ای » اگر مطابق ادعای بسیاری از طرفداران « فرضیه ی تکامل »، وقایع منجر به تشکیل « موجودات زنده »، در طول چند میلیارد سال و به صورت تصادفی به وقوع پیوسته اند، دانشمندان هوشمند علوم زیستی باید بتوانند بدون توجه به احتمالات و تصادفات، خودشان دست به ترکیب مواد معدنی زده و نهایتاً یک سلول بسازند! قطعاً با توجه به این که این اتفاق نه بر اساس تصادفات و احتمالات، بلکه بر اساس طرح و برنامه دنبال می گردد، این دانشمندان باید بتوانند در مدت زمانی هزاران بار کمتر از چند میلیارد سال، یک سلول بسازند! اما جالب این که همین طرفداران دو آتشه ی تکامل، از انجام چنین آزمایشی نیز خودداری کرده اند! آن ها آزمایش های « الکساندر اوپارین »[SUP](38)[/SUP] و « استانلی میلر »[SUP](39)[/SUP] را تنها در سطح بسیار ابتدایی و اولیه انجام داده اند و بنا بر ادعای خودشان تنها در سطح تولید چند اسید آمینه و برخی مواد آلی بسیار ابتدایی از مواد معدنی پیش رفته اند و از ادامه ی راه تا ساخت حداقل یک سلول زنده، خودداری نموده اند!!! (هر چند که ابهامات و مشکلات زیادی نیز در مورد آزمایش های « اوپارین » و « میلر » وجود دارد که در مقالات آتی به آن ها خواهیم پرداخت!)
بدین ترتیب، عدم طراحی و انجام تحقیقاتی که از مواد معدنی یک « سلول زنده » بسازد، خود یک سد محکم در برابر طرفداران فرضیه ی تکامل می باشد و موجب شده است که آن ها سندی مهم درباره ی ادعایشان نداشته باشند! و یکی از شواهد مهم در جهت کمک به اثبات (نه اثبات کامل!) فرضیه شان را از دست بدهند!
مطلب مهم دیگری که باید به آن اشاره نمود، این مسئله ی مهم است که هنوز تمام موجودات زنده ی عالم، کشف و شناخته نشده اند و هنوز اطلاعات بشر درباره ی بسیاری از موجودات زنده، در حد « صفر » می باشد! از طرف دیگر، همواره « علم » و « دانش » و « تحقیقات »، بر پایه ی اطلاعات استوار است و اصولاً تا زمانی که اطلاعات کافی پیرامون یک موضوع وجود نداشته باشد، « فرضیه پردازی » یا « نظریه پردازی » در آن خصوص، عبث و باطل است. برای مثال تا زمانی که بشر از این اطلاعات علمی خبر نداشت که عامل « درد قلبی »، اختلال در خونرسانی قلب است، « فرضیه » یا « نظریه » ی علمی مناسب و درخوری نیز در رابطه با بازگشایی « عروق کرونری قلب » به منظور کاهش درد قلبی وجود نداشت! اما با گذشت زمان و کسب اطلاعات در این خصوص، فرضیات و نظریات جدید شکل گرفت و منجر به دستاوردهای امروز طب نوین در درمان بیماری های قلبی گشت.
اما در مورد مسئله ی « تکامل »، مجدداً همان « لمپنیسم علمی »! که قبلاً مورد اشاره قرار گرفت، مجدداً خود را نشان می دهد و در حالی که هنوز بسیاری از « موجودات زنده ی عالم » کشف و شناخته نشده اند، طرفداران این « فرضیه »، مدعی هستند که « فرضیه ی تکامل » که در مورد تمامی موجودات زنده سخن می گوید، کاملاً اثبات شده است!!! (چه جالب که علی رغم بی اطلاعی از بسیاری از موجودات زنده، دم از نظریه ای می زنند که همه ی موجودات زنده را پوشش می دهد!) راستی! از کجا معلوم که در بقیه ی موجودات زنده ی کشف نشده در عالم، شواهدی علیه « فرضیه ی تکامل » پیدا نشود؟! از کجا معلوم که این گونه های ناشناخته، مطالب مهمی بر علیه « فرضیه ی تکامل » را در دل خود جای نداده باشند؟!
مولف این مقاله، به طرفداران دو آتشه ی « فرضیه ی تکامل »، یک پیشنهاد ارایه می دهد!: اگر دوستداران و طرفداران فرضیه ی تکامل معتقدند که تنها با ذکر برخی شواهد اعم از « پیدا شدن گونه های مقاوم باکتری ها در مقابل آنتی بیوتیک ها »، « شباهت های کروموزوم 2 انسان و شامپانزه »، « شباهت های هموگلوبین گوریل و انسان »، « مطالعات جمعیتی بر روی ژن های DNA میتوکندریال (mtDNA) و کروموزوم Y »، « اندام های همولوگ (همتای) پستانداران »، « اندام های وستیجیال » و ... می توان درستی یک « فرضیه » با طیف گستردگی وسیع همچون « فرضیه ی تکامل » را که پیرامون همه ی موجودات زنده اظهار نظر می نماید، اثبات نمود، بنده به این افراد پیشنهاد می کنم که حداقل 10 داروی جدید را که مطابق فرضیه های دقیق علمی و الگوریتم های پیشرفته ی مولکولی طراحی شده اند و در فاز آزمایشگاهی (In Vitro) و یک مطالعه ی حیوانی بر روی « موش های صحرایی : Rats » موفق و بی خطر بوده اند را خود این افراد محترم و قبل از ورود این داروها به فاز مطالعات انسانی، امتحان و آزمایش نمایند!!! چرا که اگر طرفداران « فرضیه ی تکامل » ادعا می نمایند که با اثبات تنها بخش کوچکی از « فرضیه » می توان درستی « کل فرضیه » را اثبات نمود (آن هم « کلی » که هنوز کاملاً شناخته و کشف نشده و موجودات زنده ی بسیاری ناشناخته مانده اند!!!)، بنابراین این افراد باید به همین روال در مورد سایر فرضیات پایبند بوده و بر این اساس دارویی را که مطابق فرضیات دقیق زیستی و بر اساس تکنولوژی مدل سازی مولکولی (Molecular Modelling) و شبیه ساز های کامپیوتری طراحی شده و مراحل مطالعات آزمایشگاهی و یک مطالعه بر روی مدل های حیوانی را با موفقیت پشت سر گذاشته اند، پیشاپیش قبول کرده و قبل از مطالعه بر روی جمعیت های انسانی، موثر بودن و بی خطر بودن آن را بپذیرند!
اگر هر یک از طرفداران « فرضیه ی تکامل » پذیرفت که 10 داروی در حال تحقیق بر روی حیوانات و موثر نشان داده شده بر روی این موجودات را قبل از ورود به فاز مطالعات انسانی، بر روی خودش نیز امتحان کرد، آن هنگام می توان تا حدی برای ادعای طرفداران تکامل که مدعی هستند « تنها با اثبات چند جزء از فرضیه ی تکامل، کل فرضیه اثبات می گردد » را پذیرفت!
قطعاً هیچ عقل سلیم و هیچ دانشمندی، دارویی را که تنها در مراحل آزمایشگاهی و مطالعات حیوانی موثر و بی خطر بوده است، قبل از این که مطالعات انسانی کافی و کنترل شده بر روی آن انجام شود، بر روی خود امتحان نمی نماید؛ پس چگونه است که طرفداران تکامل، با استناد بر برخی مطالعات محدود که تنها بخش بسیار بسیار کوچکی از « فرضیه ی تکامل » را به زعم خودشان اثبات می نماید، اصرار بر درست بودن کل این « فرضیه » دارند و از آن به عنوان « نظریه » یا « واقعیت » تکامل نام می برند؟!
البته این ها همه در شرایطی است که ما ادعای طرفداران « تکامل » را در باب مسایلی همچون « مطالعات سنگواره ای »، « پیدا شدن گونه های مقاوم باکتری ها در مقابل آنتی بیوتیک ها »، « شباهت های کروموزوم 2 انسان و شامپانزه »، « شباهت های هموگلوبین گوریل و انسان »، « مطالعات جمعیتی بر روی ژن های DNA میتوکندریال (mtDNA) و کروموزوم Y »، « اندام های همولوگ (همتای) پستانداران »، « اندام های وستیجیال » و ... صحیح بدانیم؛ حال آن که اشتباهات، ابهامات و علامت سوال های متعددی در مقابل موارد مورد ادعای طرفداران تکامل وجود دارد که در قسمت های آتی این سلسله مقالات، به صورت مفصل مورد بحث و نقد قرار خواهد گرفت! شاید با اتمام نقدها نسبت به این ادعاها، « تکامل » حتی از مقام یک « فرضیه » نیز تنزل پیدا کرده و تنها در حد یک « باور : Belief » باقی بماند؟!
در پایان این بخش از مقاله، متذکر می شویم که برخلاف ادعای دوستداران « فرضیه ی تکامل »، به هیچ عنوان این « فرضیه : Hypothesis » اثبات نشده است و اطلاق لفظ « نظریه : Theory » یا « واقعیت : Fact » به آن، از نظر علمی صحیح نمی باشد. هیچ آزمایش علمی که دقیقاً اثبات نماید که « همه ی موجودات زنده از جد مشترکی منشعب شده اند و گونه های نزدیک تر به یکدیگر از نظر تکاملی، در زمان های نزدیک تری دارای جد مشترکی بوده اند که فرزندان آن به چندین گونه ی نزدیک به هم تمایز یافته است و این روند به واسطه ی فرآیندهایی همچون انتخاب طبیعی و بقای بیشتر موجودات سازگارتر در محیط های مختلف، تسریع و تحکیم یافته است »، تاکنون انجام نشده است و هیچ مطالعه ی سازمان یافته ای که تمام ابعاد این « فرضیه » را پوشش دهد، تا به حال طراحی نگردیده است! (اصولاً تمامی موجودات زنده ی دنیا تا به حال کشف نشده اند که فرضیه ای که درباره ی همه ی موجودات زنده صحبت می کند، بخواهد مورد آزمایش قرار بگیرد!!!)
مطالعاتی نیز که طرفداران تکامل به آن استناد می کنند، تنها بخش کوچکی از « فرضیه » ی مورد ادعای آن ها را پوشش می دهد و بخش اعظم و مهمی از « فرضیه »، بدون حتی یک مطالعه یا تحقیق تأیید کننده می باشد. با این اوصاف، « تکامل » در بهترین حالت تنها در حد یک « فرضیه : Hypothesis » خواهد ماند و به هیچ عنوان از نظر علمی، « نظریه : Theory » یا « واقعیت : Fact » نمی باشد! البته در قسمت های آتی این سلسله مقالات، به نقاط ضعف و ایرادات مهم و اساسی بسیاری از شواهد مورد ادعای طرفداران تکامل، اشاره خواهیم نمود؛ شاید با مشخص شدن این نقاط ضعف، جایگاه این « فرضیه : Hypothesis »، به یک « باور : Belief » تنزل یابد! همچنین ان شاء الله مخاطبان محترم وبسایت، با ادامه ی این سلسله مقالات، علت و چرایی بررسی این گونه مقالات در یک وبسایت « مهدوی » و « دشمن شناسی » را در خواهند یافت.
ان شاء الله در هفته های آتی، قسمت بعدی این سلسله مقالات با عنوان « دستاویزی به نام فسیل ها (سنگواره ها)! » تقدیم مخاطبان محترم وبسایت خواهد گردید.
به امید روزی که معصومیت علم، از تجاوز و دستبرد نامحرمان، دور بماند.
کاری از: خادم الامام (عج) - وعده صادق - اردیبهشت ماه و خرداد ماه 1391
پایان قسمت سوم
ادامه دارد ...
[HR][/HR]
منابع و مآخذ
1 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
2 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
3-
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
4 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
5 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
6 -
NASA Space Math - II Booklet (E-Book), Dr. Sten Odenwald & Ms. Dorian Janney, NASA, IMAGE satellite program's Education and Public Outreach Project (POETRY), 2006, (Page 23).
این کتابچه را می توانید از آدرس زیر دانلود فرمایید:
7 -
و
8 -
و
9 -
[h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
و
Netter's Clinical Anatomy, 1st Edition, John T. Hansen. David R. Lambert., Saunders Publishing, 2005, Chapter 5.[h=1]و[/h] [h=1]J.-C. Tardif, Slowing heart rate with ivabradine: new treatment options, Eur. Heart J. Suppl., September 1, 2011; 13(suppl_C): C19 - C24.[/h] [h=1]10 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]11 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]12 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]13 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]14 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]15 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]16 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]17 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]Thadani U, Opie LH. Nitrates for unstable angina. Cardiovasc Drugs Ther. Oct 1994;8(5):719-26.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://emedicine.medscape.com/article/1910735-treatment#aw2aab6b6b2[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Bode-Böger SM, Kojda G. Organic nitrates in cardiovascular disease. Cell Mol Biol 2005;51:307-20.[/h] [h=1]18 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]Thadani U, Opie LH. Nitrates for unstable angina. Cardiovasc Drugs Ther. Oct 1994;8(5):719-26.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://emedicine.medscape.com/article/1910735-treatment#aw2aab6b6b2[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Bode-Böger SM, Kojda G. Organic nitrates in cardiovascular disease. Cell Mol Biol 2005;51:307-20.[/h] [h=1]19 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]Thadani U, Opie LH. Nitrates for unstable angina. Cardiovasc Drugs Ther. Oct 1994;8(5):719-26.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://emedicine.medscape.com/article/1910735-treatment#aw2aab6b6b2[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Bode-Böger SM, Kojda G. Organic nitrates in cardiovascular disease. Cell Mol Biol 2005;51:307-20.[/h] [h=1]20 -[/h] [h=1]Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, Dan Longo. Anthony Fauci. Dennis Kasper. Stephen Hauser. J. Jameson. Joseph Loscalzo., McGraw-Hill Professional Publishing, 2012, Chapters 241, 243, 244, 245 & 246.[/h] [h=1]و[/h] Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Robert O. Bonow. Douglas L. Mann. Douglas P. Zipes. Peter Libby., Saunders Publishing, 2011, Chapters 52, 53, 54, 55, 56, 57 & 58.
[h=1]و[/h] [h=1]Thadani U, Opie LH. Nitrates for unstable angina. Cardiovasc Drugs Ther. Oct 1994;8(5):719-26.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://emedicine.medscape.com/article/1910735-treatment#aw2aab6b6b2[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Bode-Böger SM, Kojda G. Organic nitrates in cardiovascular disease. Cell Mol Biol 2005;51:307-20.[/h] [h=1]21 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol 2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]22 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol 2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]23 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol 2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]24 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol 2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]25 -[/h] [h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] [h=1]26 -[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formationbinding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h]
27 -
و
28 -
و
29 -
و
و
Kasapi Z. Mihiotis A. Management as applied to New Products Penetration in the Competitive Environment of Pharmaceutical Industry. Interdisciplinary Journal of Research in Business. 2011 Nov 1;10: 73-85
و
R&D costs are on the rise". Medical Marketing and Media. June 2003.
30 -
و
و
Kasapi Z. Mihiotis A. Management as applied to New Products Penetration in the Competitive Environment of Pharmaceutical Industry. Interdisciplinary Journal of Research in Business. 2011 Nov 1;10: 73-85
و
R&D costs are on the rise". Medical Marketing and Media. June 2003.
31 -
و
32 -
33 -
و
34 -
و
و
و
و
35 -
[h=1]http://en.wikipedia.org/wiki/Siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]http://www.answers.com/topic/siramesine[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Jaattela M, et al. High-affinity small molecule-phospholipid complex formation: binding of siramesine to phosphatidic acid. J Am Chem Soc. 2008 Oct 1;130(39):12953-60.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Perregaard J (1997)The selective s2 ligand Lu 28–179 has potent anxiolytic-like effects in rodents. J Pharmacol Exp Ther. 283:1343–1353.[/h] [h=1]و[/h] [h=1]Søby KK, Mikkelsen JD, Meier E, Thomsen C. Lu 28-179 labels a σ(2)-site in rat and human brain. Neuropharmacology 2002; 43: 95–100.[/h] [h=1]و[/h] Sánchez C, Papp M. The selective s2 ligand Lu 28-179 has an antidepressant-like profile in the rat chronic mild stress model of depression. Behav Pharmacol2000; 11: 117-124.
[h=1]و[/h] [h=1]Skuza G, Rogoz Z. The synergistic effect of selective sigma receptor agonists and uncompetitive NMDA receptor antagonists in the forced swim test in rats. Journal of Physiology and Pharmacology. 2006 Jun;57(2):217-29.[/h] 36 -
و
37 -
و
38 -
و
39 -
و
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
بر اساس متن صریح قران ما انسان ها خلقت دفعی از خاک داشتیم . محض اطلاع شما دوست گرامی . این حرفی که شما میگید با هم تناقضی ندارند فقط حرف کسایی که نمیتونن این نظریه رو رد کنن و چون مسلمان هستند و کتاب قران کاملترین کتاب به نظر اوناست ، چیزی که شما میگید رو میگن مثل دکتر سحابی.
بر اساس متن صریح قران ما انسان ها خلقت دفعی از خاک داشتیم . محض اطلاع شما دوست گرامی . این حرفی که شما میگید با هم تناقضی ندارند فقط حرف کسایی که نمیتونن این نظریه رو رد کنن و چون مسلمان هستند و کتاب قران کاملترین کتاب به نظر اوناست ، چیزی که شما میگید رو میگن مثل دکتر سحابی.
پاسخ : خاستگاه انسان ؛ تطور طبیعی یا خلق قرآنی ؟
[HR][/HR]1. در کتاب های ترجمه شده فارسی واژه یevolution e...............................................................................................................................تکامل معنا شده است و اگر بخواهیم نظریه ی تنوع انواع را بر اساس این ترجمه بیان کنیم این گونه تعریف می شود که جاند اران زنده ی کنونی کامل شده و پیچیده شده ی جانداران گذشته اند . اما آیا به راستی موجودات زنده کنونی کامل شده و تکامل یافته موجودات ابتدایی می باشند؟پاسخ این پرسش منفی است. زیرا طبق اصل تعریف این تئوری، تغییرات جانداران همواره به سوی کمال و کامل تر شدن جسمی نیست. به عنوان مثال کرم های گرد و نواری را اعضای گروه های ساده ای در نظر می گرفتند که در مراحل اولیه تغییرات جانوران ظاهر شدند اما آنالیز داده های مولکولی بیانگر این است که کرم ها از جانوران پیچیده تری تمایز یافتند و سپس با گذشت زمان به لحاظ ساختاری ساده تر شدند . پس صحیح تر آن است که در ترجمه واژه ی evolution از واژه های تطوّر یا فرگشت استفاده کنیم.
[2]-Gorge Buffon
[3]-JeanBaptisteLamarck
[4]-CharlesLyell
[5]-JamesHutton
[6] -Thomas Malthus
[7] -Alfred Russel Wallace
[8]-The Descent of Man, and Selection in Relation to Sex (1871)
[9]-Eugène Dubois
[10] - Donald Carl Johanson
[11]- Carl Linnaeus (1707-1778)
لطفا درمورد هر چیزی که میخواین نظر بدین سعی کنید مطالعه ای در اون زمینه داشته باشید و صرفا نخواین چیزی نوشته باشید.(امیدوارم ناراحت نشده باشید)
این هم تحقیقاتم درباره ی این موضوع(البته با یکی از دوستام )
فقط اگر مشکلی در قسمت زیستی مشادهده کردید بنده رو ببخشید . چون در اون زمینه کارم رو خیلی سریع انجام دادم امکان اینکه نقصی داشته باشه هست . اما در قسمت قرانی اصلا!
ارادتمند
در این تحقیق، در نگاهی کلی، از یک تقابل سخن گفته می شود؛ و اینکه آیا ظاهریست و یا واقعی؟ تقابل میان دو تبیین در خصوص خاستگاه انسان. تبیین دینی (مشخصاً اسلامی) از آن، قائل به خلق انسان است، از تراب، صلصال یا ... و سلسله ای که در آغاز آن «آدم» بوده است، اما علوم طبیعی برآنند که انسان امروزی تطوّر یافته است، از شکل های دیگر و ساده ی حیات و نیز در این فرآیند، بوده است زمانی که با نیاکان حیواناتی چون میمون های امروزی، قرابت داشته است. در نگاه جزئی، این پژوهش در نیمه ی نخست ناظر است به تئوری تطوّر و در ذیل آن، تاریخچه ای کوتاه از این ایده پیش از داروین، به عنوان واضع این تئوری، و سپس آنچه او کرد. اینکه چگونه به این نظریه رسید و مفاهیم محوری نظریه اش (مثلاً گزینش طبیعی) چیستند. در بخش بعدی به چهار دسته از شواهد تئوری تطوّر، شامل سنگواره ها، آناتومی و جنین شناسی مقایسه ای و زیست شناسی مولکولی پرداخته می شود. ما حصل بخش نخست، بحثی مفصل و منحصر در تطوّر انسان با تمرکز بر یافته های سنگواره ای است که، در آن تقابل، آشکارا حاکی از حقانیت دیدگاه و تبیین علم است. اما در پایان این بحث با اشاره ای به استثنا بودن انسان در میان موجودات زنده در دارابودن فرهنگ، قلمرویی جدید گشوده می شود که علم طبیعی تجربی دیگر قادر به تبیین آن نیست. در اینجاست که پای دین و متون دینی به میان می آید و حال تبیین دینی (در اینجا مشخصاً قرآنی) بررسیخواهد شد. ابتدا آیاتی که در آنها درباره ی خاستگاه انسان سخن گفته شده است، نقل می شوند. سپس به شش روش و رویکرد اصلی (به ترتیب نزد سحابی، علامه طباطبایی، مکارم شیرازی، مصباح یزدی، مشکینی و در آخر مطهری و قراملکی) در تفسیر این آیات و توجیه تقابلشان با نظریه ی تطوّر، اشاره کرده و در آخر، در مقام داوری، کلیت هر یک را می سنجیم. تنها رویکرد قابل دفاع، آخرین آنها است که مبتنی است بر تفکیک دلالت متن قرآن با دلالت متون علمی. باید گفت سخن قرآن، چون حقایقش، فراتجربی و برخلاف علم ابطال ناپذیر است. نباید از متن قرآن همان توقعی را داشت که از متن یک زیست شناس داریم.لزومي ندارد قرآن را بيانگر همه ي قوانين و سخنان علمي و غير علمي بدانيم. اين عدم بيان، نقصاني بر قرآن نيست. اينکه در قرآن پاره اي از امور گفته نشده است خود يک حقيقت قرآني است.
پیشگفتار:
از آن زمان که داروين، پيروي ديدگاه هاي قبلي اش در خصوص تطوّر (evolution)[1]در موجودات زنده، درباره ي تبار طبيعي انسان سخن گفت و پارادايم ديني-شبه علمي آن دوران در اين باب را به چالش کشيد، ديدگاه هاي بسياري در تائيد و نفي موضع او مطرح شد. اولين و مهم ترين مخالفت ها از سوي عالمان ديني مسيحي بود که ديد داروين را، چه درباره به وجود آمدن کليه ي موجودات زنده و چه انسان، در تقابل کامل با آموزه هاي عهدين مي دانستند. اگر عهدين سخن از حقيقت مي گفتند، پس هر آنچه در برابر آن بود، نادرست بود. درست همان قضاوتي که در باب عقيده ي گاليله در خصوص مرکزيت خورشيد شد. اما آيا ديدگاه داروين همان مرجعيت علمي اي را که نظريه ي گاليله کسب کرد به دست آورد؟ به نظر مي رسد اينجا بايد در دادن پاسخ مثبت کمي محتاط باشيم. هر چند بايد به اين مسئله اذعان کرد که اين نظريه امروزه عملاً در چنين مسيري قرار دارد و درست از همين روست که به مرزهاي علمي کشور هاي ديگر و از جمله کشور هاي اسلامي وارد شد و (با روايت هايي نوين تر) وارد مي شود. از آنجا که تقابل ِ(حداقل ظاهري) ميان متن مقدس و نظريه ي تطوّر که در مسيحيت شاهدش بوديم، در خصوص قرآن هم تکرار شد پس لازم بود عالمان ديني به مصاف اين هماورد جديد عرصه ي تبيين واقعيت بيايند. بنابراين در ايران نيز از حدود دهه ي 40 شاهد بحث هايي در اين باب، ميان عالمان ديني بوده ايم. اما آنچه در اين مقاله مدنظر است، که آن را به واسطه ي فراخ بودن دامنه ي بحث نظريه ي تطوّر و ديدگاه هاي قرآني مختص آن حوزه، ترجيحاً محدود به مسئله تطوّر يا خلق انسان مي کنيم، از يک سو ناظر به جزئيات روايتي تا حد ممکن نو از نظريه ي تطوّر و آيات مرتبط با آن در قرآن، و از سوي ديگر مشتمل بر بررسي ديدگاه هايي است که تاکنون در خصوص اين موضوع به دست داده شده است. تا بدين مرحله رويکرد مقاله کاملاً توصيفي خواهد بود. اما در پايان سعي بر اين است که در مقام داوري، نگاهي ديگر بار به اين ديدگاه ها بيفکنيم و به جمع بندي بپردازيم.
* نظريه ي تطوّر و جزئياتش:
تنوع زيستي فوق العاده اي که ما در بين ميليون ها گونه اي که در سياره مان زندگي مي کنند، مشاهده مي کنيم ممکن است در واقع در طول تاريخ طولاني کره ي زمين از تنها يک نياي مشترک منشأ گرفته باشد. به عنوان مثال جانداراني مثل کروکوديل و کپک مخاطي که تفاوت چشم گيري با يکديگر دارند در واقع از طريق هزاران نياي حد واسطي که نهايتاً به يک نياي مشترک ختم مي شوند، خويشاوند دور يکديگر محسوب مي گردند. باید گفت اگرچه ایده ی تطوّر موجودات زنده همواره ابتداً، و البته به حق، با نام چارلز داروين (1809-1882) به عنوان اولین تئوریسین آن همراه بوده است، پیش از او نیز کسانی ایده هایی مشابه مطرح کرده بودند که اکنون نگاهی به تاریخچه ی آن می اندازیم.
الف) تاریخچه ای از دیدگاه دانشمندان در باب تطوّر:تقریباً 2500سال پیش، آناکسیمندر فیلسوف ایونیایی، این ایده را مطرح کرد که حیات از امر نامتناهی (آپایرون) و بی تعیّن برآمده که طی فرآیندهایی تبدیل به اموری متناهی و متعین شده است. ذیل این دیدگاه، او نیای انسان را جانورانی شبیه ماهی می دانست که به مرور به زندگی در خشکی روی می آوردو در نهایت به انسان امروزی ختم می شود، و اینکه اشکال ساده ی حیات قبل از انواع پیچیده تر به وجود آمدند .
تقریباً دو قرن بعد ارسطو مثال های بسیاری را مبنی بر وجود خویشاوندی های طبیعی در بین جانداران بیان کرد. بر این اساس او جانداران را از انواع بسیار ساده تا انواع پیچیده تر طبقه بندی کرد. او تصور می کرد که همه ی جانداران در حال حرکت به سوی کمال یا به عبارت دیگر از حالت بالقوه به فعلیت می باشند. اما او در مورد ماهیت این مسئله مردد بود و نمی توانست فرآیند های طبیعی که بر روند تطوّر مؤثرند را مشخص کند . البته امروزه درستی این موضوع کاملاً روشن شده است که تئوری تطور به معنای کامل شدن و پیچیده تر شدن جانداران در طول زمان نمی باشد .
از اولین موارد در قرون اخیر در جانبداری از بحث تطوّر می توان از جرج بوفون[2] نام برد که در 1766،احتمال داد که گونه های متفاوت، از اجداد مشترکی حاصل شده اند(البته او بعدها به سوی ایده ای مخالف این دیدگاه گرایش پیدا کرد).در اولین سال های قرن نوزدهم نیز،ژان باپتیست لامارک[3]طبیعی دان فرانسوی پیشنهاد کرد که بهترین توضیح برای سنگواره ها و جانداران کنونی، ایده ی تنوع انواع است. لامارک سرسختانه از تئوری تطوّر پشتیبانی کردو باید گفت ارائه ی این نظریه از سوی او کمک بسیار بزرگی به داروین نمود .
در واقع داروین نخستين کسي بود که به نحو جدّي به بحث تطوّر پرداخت و ديدگاهي بسيار ساده را که در عين حال از لحاظ علمي نيز قابل مطالعه و بررسي بود ارائه نمود. او اعتقاد راسخي به اين مسئله داشت که تمامي گونه هاي زنده ي امروزي همانند هزاران گونه ي منقرض شده اي که در گذشته دور مي زيسته اند طي فرايندي تدريجي به نام اشتقاق يا تطوّر از انواع قديمي تر به وجود آمده اند.
داروین در سفر پنج ساله اش در کشتی بیگل با جاندارن متفاوتی از جمله جانداران جزایر گالاپاگوس آشنا شد که این سفر در زندگی علمی او مؤثّر بود. از جمله موارد دیگر تاثیر گذار در زندگی داروین کتابی از چارلز لایِل[4] بود. در این کتاب لایِل فرضیه ای را پیش برد که ابتدا فردی اسکاتلندی به نام جیمز هاتن[5] مطرح کرده بود و بنابر آن نیروهای زمین شناختی در زمان های پیشین تغییراتی روی زمین ایجاد کرده اند و پیش گویی می کند که همین نیروها به ایجاد تغییر در آینده ادامه خواهند داد که این دیدگاه اصل یکنواختی نامیده می شود. با این مطالعات و مشاهدات پرسش هایی در ذهن داروین به وجود آمد؛ اگر زمین تاریخچه تغییری طولانی داشته باشد قبل از این به چه شکل بوده است؟ آیا ممکن است این تغییر، تنوع زیستی کنونی را ایجاد کرده باشد؟ چه جانداران دیگری احتمالاً در گذشته زندگی می کرده اند؟ او در پی پاسخ به این سوالات پژوهش ها و مطالعات گسترده ای انجام داد و در طی این پژوهش به نکته ی مهمی پی برد که جانداران جدید از طریق گزینش طبیعی تولید می شوند. او متوجه شد که کشاورزان و پرورش دهندگان حیوانات می توانند واریته های زیادی از حیوانات اهلی را تنها طی چند نسل تکثیر کنند. آنها صفت خاصی را گزینش می کنند و تنها جانداران واجد آن صفات را پرورش می دهند که به این روش گزینش مصنوعی گفته می شود. او تحت تاثیر تغییرات ایجاد شده توسط گزینش مصنوعی، برای شکل دهی مفهوم تئوری گزینش طبیعی خود استفاده کرد.
داروین در تئوری گزینش طبیعی خود اندیشه مهمی را از جانب نظریه ی توماس مالتوس[6] دریافت نمود. طبق نظریه ی مالتوس تعداد جاندارانِ هر گونه یا جمعیت این استعداد را دارند که با رشد هندسی از نسلی به نسلی دیگر افزایش یابند، درحالیکه سرعت رشد منابع غذایی تنها قادر به رشد عددی است. مثلاً اگر رشد جمعیت انسان ها با آهنگ ثابتی ادامه دهند، سرانجام به کمبود غذا دچار خواهند شد. داروین با مطالعه ی این نظریه و مشاهدات خود به این نتیجه رسید که همه جانداران به آن اندازه زندگی نمی کنند که زادآوری کنند، زیرا منابعی مثل غذا، آب و عوامل محیطی دیگر محدودند. داروین به این نتیجه رسید که در تکامل گونه ها رقابت برای ماندگاری باید نیرویی قوی باشد که بعضی جانداران در رقابت پیروز و برخی دیگر نابود می شوند. ضمناً باید گفت نتیجه ی گزینش طبیعی تغییر جمعیت ها در طول زمان است؛ به طوری که فراوانی صفات نامطلوب در طی زمان به تدریج کاهش داده می شود و فراوانی صفات مطلوب افزایش داده می شود .
داروین در 20 سال بعدی به جمع آوری مدارک و شواهدی برای تقویت تئوری اش پرداخت ودر این مورد با دانشمندان دیگر مکاتبه کرد. وقتی او در حال تفکر در باب فرضیه اش بود مقاله ای از آلفرد والاس[7] دریافت کرد. والاس در آن مقاله پس از فعالیت 8 ساله خود، که بر روی گیاهان و جانوران مجمع الجزایر مالی مطاله کرده بود، به طور مشابه با داروین، به مسئله تنوع گونه ها و پراکنش غیرمعمولشان در طبیعت پی برده بود.
از زمان انتشار افکار داروين در نيمه ي قرن نوزدهم، نظريه ي تطوّر شاهد جرح و تعديل هايي بسيار بوده است و روايت هاي نوتر و کامل تري از آن ارائه شده است. آنچه امروز به عنوان نظريه ي تطوّر مطرح است را شايد بتوان در چنين تعريفي خلاصه کرد: تطوّر يا فرگشت عبارت است از دگر گوني هاي فزاينده اي که در زمان طولاني و در نسل هاي متوالي روي مي دهند و ويژ گي هاي موجودات را دگرگون مي سازند. اين دگرگوني ها تابع ساز و کار خاصي است که عبارت است از گزينش طبيعي.
اگر بخواهيم تحليل دقيق تري از گزينش طبيعي ارائه دهيم، توجه به چنين جنبه هايي لازم است. نخست، مسئله جمعيت ها در نظريه تکاملي. جمعيت کوچک ترين واحدي است که مي تواند تکامل پيدا کند. گزينش طبيعي متضمن برهم کنش بين افراد و محيط پيرامونش است ولي مسلم است که افراد تکامل نمي يابند. تکامل فقط به صورت تغيير در نسبت هاي تقريبي از تفاوت هاي موجود يک جمعيت طي نسل هاي متوالي قابل سنجش است. افزون بر اين گزينش طبيعي قادر است فقط آن دسته از تفاوت هايي را که توارث پذيرند تضعيف يا تشديد کند. تأکيد بر اين نکته نيز لازم است که ويژگي هاي گزينش طبيعي، مکاني و زماني هستند و سازش ممکن است در موقعيتي بلا استفاده يا حتي در شرايطي ديگر مرگبار باشد.
ب- مستندات نظريه ي تطوّر: شواهدي که دال بر نظريه تطوّر، اعم از انسان و یا سایر موجودات زنده، می توان ارائه کرد، عبارتند از :
1- سنگواره ها- آثار سنگواره اي شواهد محکمي در تأييد نظريه ي تطوّر ارائه مي دهند. اين آثار صرفاً نوعي نمونه برداري تصادفي و يکنواخت از حيات گذشته نيستند بلکه بيشتر مربوط به جانداران آبزي و يا جانداران ساکن خشکي که در زيستگاه هاي مناسبي براي تشکيل سنگواره زندگي مي کردند، مي باشد. به عنوان مثال سنگواره هاي تعداد نسبتاً کمي از جانداران ساکن جنگل هاي باراني نواحي گرمسيري پيدا شده است، زيرا بقاياي اجساد آنها در کف جنگل ها، به سرعت و قبل از انکه بتوانند سنگواره اي را به وجود آورند، تجزيه مي شوند. دليل ديگر عدم وجود يکنواختي در آثار سنگواره اي آن است که شانس سنگواره شدن جانداراني که اندام هاي سخت مثل استخوان يا صدف دارند بيشتر از جانداراني است که داراي پيکر نرم مي باشند. ديرينه شناسان هر روزه تعداد بيشتري گونه ي سنگواره اي را شناسايي و نام گذاري مي کنند. براي مثال قديمي ترين سنگواره يHomosapiensبا ساختار آناتوميك امروزي، زودتر از 100,000 سال پيش در آثار سنگواره اي ظاهر نشده است. اين آثار سنگواره اي توالي خاصي را نشان مي دهند که از ابتدايي ترين جانداران تک ياخته اي آغاز شده و به جانداران تک سلولي و پرسلولي امروزي ختم مي شود. بنابراين آثار سنگواره ها ثابت مي کنند که حيات در طول زمان شکل گرفته است. سنگواره ها آثاري از جانداران قديمي و اطلاعاتي درباره ي محل و چگونگي زندگي آنها ارائه مي دهند. با کمک سنگواره هاي مربوط به جانداراني با سنين زمين شناسي مختلف، مي توان سير تطوّري (ارتباط تطوّري) را که منتهي به پيدايش جانداران امروزي شده است، حدس زد. در بسياري از موارد، سنگواره ها مدارک مستدلي رادرباره ي نحوه ي تشکيل گونه اي جديد از گونه هايي که پيش از اين مي زيسته اند، يعني شکل هاي حد واسط، ارائه مي دهند. به عنوان مثال زيست شناسان در طول قرن گذشته شواهدي دال بر اشتقاق وال ها و ساير Cetacean ها (راسته اي از پستانداران ابزي) از پستانداران ساکن خشکي يافتند. طي دهه هاي 1980 و 1990، ديرين شناسان چند سنگواره ي حد واسط در ارتباط با تکامل وال ها کشف کردند که ثابت مي کرد وال ها از خشکي به آب مهاجرات کرده اند . شواهد سنگواره اي نشان مي دهند که يک پستاندار چهارپاي ساکن خشکي به نام مزونيکيانس که نسل آن هم اينک انقراض يافته است، احتمالاً نياي وال ها بوده است. دندان ها و سر بزرگ و غير طبيعي اين جانور به طور قابل توجهي شبيه سر و دندان ها ي وال ها ي اوليه است. حدود 50 تا 60 ميليون سال پيش تعدادي از زاده هاي مزونيکيانس براي شنا در درياهاي کم عمق سازش يافتند. سنگواره هاي والي به نام امبولوستوس ناتانس نيز در پاکستان کشف شده که شباهت بسيار زيادي به وال هاي امروزي دارد. با اين وجود، وال هاي مذکور که 50 ميليون سال پيش مي زيسته اند، داراي اندام هاي حرکتي عقبي و پا نيز بوده اند. (وال هاي امروزي فاقد اندام هاي حرکتي عقبي هستند، اما استخوان هاي اندام هاي عقبي و لگن خاصره ي آنها به صورت وستيجيال باقي مانده اند.) ستون فقرات کاهش يافته ي امبولوستوس، بسيار انعطاف پذير بود و به او اجازه مي داد در جريان شنا، همانند وال هاي امروزي، حرکت هاي گوناگون پشتي و شکمي (بالا و پايين) را انجام دهد . اين وال نيايي، قادر بود علاوه بر شنا، همانند شيرهاي دريايي امروزي در خشکي نيز حرکت کند. رودستوس، سنگواره والي است که در سنگ هاي اندکي جوان تر در پاکستان کشف شده است. انعطاف پذيري ستون مهره هاي ردوستوس حتي از امبولوستوس نيز بيشتر بود. ستون فقرات انعطاف پذير رودوستوس، توانايي فوق العاده اي را در انجام حرکات مختلف پشتي و شکمي در جريان شنا به او مي داد. از 40 ميليون سال قبل، وال ها تقريباً به طور کامل از خشکي به اقيانوس مهاجرت کردند. در مصر سنگواره هاي والي به نام باسيلوساروس پيدا شد که همانند وال هاي امروزي داراي بدني ايروديناميک و باله هاي جلويي هدايت کننده بود. در باسيلوساروس مي توان ردپاهايي را از نياکان ساکن خشکي وال ها يافت: يک جفت اندام عقبي کاهش يافته که به ستون فقرات متصل نيست و احتمالا نقشي در حرکت نيز نداشته است. روند کاهش در اندام هاي عقبي تا به امروز نيز ادامه يافته است. وال آبي امروزي داراي لگن خاصره و استخوان هاي راني است که در درون بدنش قرار گرفته است.
2- آناتومي مقايسه اي گونه هاي خويشاوندي- مقايسه ي جزئيات ساختاري جانداران متفاوت ولي خويشاوند، وجود شباهت هاي اساسي را در ميان آنها آشکار مي کند. در ذکر نمونه اي براي اين همولوژي مي توان به استخوان هاي بدن پستانداران اشاره کرد. دست انسان يا پاي جلويي گربه، باله جلويي وال و بال خفاش شباهت هاي قابل توجهي در نحوه ي استقرار استخوان ها ماهيچه ها و اعصاب دارند. هر يک از اين اندام ها در بخشي از ساختار خود داراي يک استخوان (بازو) که نزديک ترين استخوان به تنه ي بدن است مي باشند، به دنبال آن استخوان هاي ساعد (زند زيرين و زند زبرين) قرار مي گيرند. سپس تعدادي استخوان در مچ قرار گرفته و در آخر نيز تعداد متفاوتي انگشت (کف دست و بند انگشتان) وجود دارد. نکته اين که دست ها و پاها ي جلويي و باله ها و بال ها، هر يک براي نوع خاصي از حرکت طراحي شده اند و هيچ دليل مکانيکي قابل قبولي براي توضيح چنين شباهت هاي ساختاري وجود ندارد. وضعيت مشابه اي نيز در استقرار اجزاي مختلف مربوط به اندام هاي جلويي خزندگان و دوزيستان نيايي و حتي نخستين ماهياني که چند صد ميليون سال پيش، از آب به خشکي مهاجرت کرده اند، ديده مي شود. به جز دو مورد بالا موارد بسيار زيادي در تأييد شباهت هاي ساختاري گونه هاي خويشاوند و در نتيجه تأييد تئوري تطوّر وجود دارد. می توان این دسته از شواهد (یعنی سنگواره ها) را مهم ترینِ آنها، در گرایش به این دید که انسان از گونه هایی دیگر تطوّر یافته دانست. لذا در بخشی مجزا ذیل بحث تطوّر انسان به تفصیل از سنگواره های انسانی سخن به میان می آید.
3- جنين شناسي مقايسه اي- جنين شناسي مقايسه اي منبع مهم ديگري از شواهد مربوط به وجود نياي مشترک و نظريه تطوّر در جانداران محسوب مي شود . جانداراني که با يکديگر قرابت بيشتري دارند اغلب مراحل رشد و نمو جنيني مشا به اي نيز دارند. يکي از دلايلي که ثابت مي کند مهره داران همگي از نياي مشترکي به وجود آمده اند اين است که همه آنها در مراحل جنيني داراي ساختارهاي مشابه اي به نام هاي کيسه هاي آبششي هستند که در طرفين گلو ظاهر مي شوند. در اين مرحله ميزان شباهت، بين جنين هاي ماهي ها، قورباغه ها، مارها، پرندگان، ميمون ها و انسان ها و به طور کلي تمامي مهره داران بيشتر از ميزان تفاوت هايشان است.
4- زيست شناسي مولکولي- مطالعه اساس مولکولي ژ ن ها يکي ديگر از شواهد اثبات تئوري تطوّر مي باشد. زيست شناسان مولکولي نشان داده اند که مطابق با ايده نياي مشترک، در يک گونه نيز ميزان شباهت DNA و پروتئين ها در بين افراد خويشاوند بيشتر از افراد غير خويشاوند است. هم چنين دو گونه اي که بر اساس شواهد ديگر نزديک به هم محسوب مي شوند نسبت به گونه هاي دور تر تشابه بيشتري در توالي DNA و پروتئين ها دارند. تحقيقات انجام شده در زمينه زيست شناسي سلولي ، خصوصا مطالعاتي که بر روي توالي امينواسيهاي پروتئين هاي مشابه در گونه هاي مختلف انجام مي شوند، منبع غني اطلاعات در ارتباط با اثبات نظريه تطوّر مي باشند.
* تطوّر انسان
داروین یکی از کتابهای خود را با عنوان "نسل آدمی و گزینش در نسبت با جنسیت"[8] به طور کامل به تکامل انسان اختصاص داده است. نظریه وجود اجداد مشترک میان انسان و میمون و سایر جانوران، با عقاید و افکار مرسوم در زمان داروین در تضاد بود و مخالفت های پیش بینی شده ای را به دنبال داشت. از آنجا که تا آن زمان، آثار فسیلی نشان دهنده ی این ارتباط یافت نشده بود، داروین دلایل خود را با استفاده از تشریح مقایسه ای میان انسان و میمون ارائه داد. به نظر او شباهت زیاد میان انسان و میمون به دلیل وجود اجداد مشترک آنهاست.
تلاش برای یافتن فسیلها و به ویژه (حلقه ی گمشده) ای که بتواند رابطه ای را میان انسان و میمون نشان بدهد، از دهه ی 1880 و از زمان کشف دو اسکلت انسان نئاندرتال آغاز شد. در سال 1891، اوژن دوبوا[9]، فسیل معروف انسان جاوه (هوموارکتوس) را یافت، اما اکتشافات جالبتر از آنها، در طول 30 سال گذشته در قاره ی افریقا صورت گرفته است. به ویژه، در فاصله ی سالهای 1967 تا 1977 که دیرین شناس امریکایی دونالد.سی. جوهانسن[10] آن را "دهه ی طلایی" نامید. نتایج مطالعاتی که در زمینه ی بیو شیمی مقایسه ای صورت پذیزفت، نشان داد که میان انسان و شمپانزه، شباهت های ژنتیکی بسیاری وجود دارد. مطالعات سلول شناسی هم نشان داد که کروموزوم های انسان و میمون، هومولوگ اند.
یک- تکامل شعاعی نخستی ها (Primates)
آدمی جزء نخستی هاست. این واقعیت ها را حتی لینه[11] هم که متعلق به زمان قبل از دانشمندان علم تکامل است میدانست. همه ی نخستی ها، در چند خصوصیت اشتراک دارند: در دست و پا، انگشتانی دارند که به کمک آنها میتوانند اشیاء را بگیرند، بجای چنگال، ناخنهای مسطح دارند و چشم هایشان روبه جلو قرار گرفته است. بنابر این عمق تصویر را به خوبی درک میکنند. جزئیات فیلوژنی نخستی ها کاملا مشخص نیست. گفته های زیر، روابط احتمالی میان گروه های اصلی نخستی ها را روشن میکند.
نخستین جاندار از گروه نخستی ها، احتمالا موجودی کوچک و شب فعال بود که به زباب های درختی، شباهت زیاد داشت از این جاندار، ئو ئوئمان بزرگ حاصل آمد که یکی، پروسیمین ها یعنی لمور ها تارسیه ها و لوریس ها پدید آورد. دودمان دوم هم سیمین ها، یعنی میمون های مختلف را به وجود آورد. پروسیمین ها و بسیاری از سیمین ها درخت نشین اند. از این نظر، روش زندگی اجدادی را حفظ کردند. زندگی درخت نشینی ، احتمالا باعث افزایش هوش شد. برخورداری از اندام های حرکتی انعطاف پذیر، برای جانوارانی فعال که باید در میان درختان جابجا شوند مهم است.وجود دست ها و پاهایی که بر خلاف چنگالهای سنجابها سایر جوندگان قادر به گرفتن شاخه ها هستند، نخستی ها را قادر میساخت که از درخت آویزان شوند غذا را بگیرند و از همه مهم تر ابزار ها را بکار ببرند. وجود اندام های حسی کاملا پیشرفته به ویژه بینایی دقیق و هماهنگی حرکات ماهیچه ای دست و پا، برای موفقیت در زندگی درخت نشینی اهمیت بسیار دارند. البته اندام های حسی در خدمت مغز اند و مغز باید اطلاعات دریافت شده را به ادراک تبدیل کند. لازمه ی وقت شناسی، قضاوت در باره فاصله و هوشیاری برخورداری از قشر خاکستری مخ بزرگ است. اولین فسیل های یمین هارا در رسوبات ائوسن پایانی آفریقا یافته اند که متعلق به 40 میلیون سال قبل است. بسیاری از این نخستیها فعالیت روزانه را جانشین فعالیت شبانه کرده اند. در این جانوران حس بینایی اهمیت یافت به ویژه که صاحبان آنها توانایی دیدن رنگ ها را هم به دست آورده بودند. سیمین ها سه گروه اصلی دارند، اما روابط فیلوژنی آنها مشخص نیست. این گروه ها عبارتند از : 1. میمون های قاره ی جدید ساکن آمریکای جنوبی (سبوئیدها) از قبل میمون زوزه کش، میمون عنکبوتی و تامارین ها 2. میمون های قاره ی قدیم (سرکوپیتکوئیدها) شامل بابون، میمون ماندریل و میمون های کولوبوس 3. میمون های انسان نما. میمون های قاره ی قدیم گذشته از جدایی جغرافیایی به دلیل نداشتن دم گیرنده و داشتن سوراخ بینی باریک با میمون های قاره ی جدید تفاوت دارند. البته در میمون های قاره ی قدیم انگشت شست بیشتر در برابر انگشتان دیگر است و دندانها هم گوناگون ترند. نخستین فسیل میمون ها متعلق به 25 میلیون سال قبل است. در آن زمان ساواناها در آفریقا، اروپا و آمریکای شمالی در حال پیدایش بودند. شاید به علت اینکه غذای بیشتری در روی زمین یافت میشد، این میمون ها زندگی درخت نشینی را رها کردند و در روی زمین ساکن شدند.
دو- نخستین هومی نیدها
در طول عصر های میوسینو پلیوسین (بین 4 تا 20 میلیون سال پیش)، جایگزین شدن علفزارها با جنگل ها،سبب شد که میمون ها به ساواناها متمایل شوند. به علت مزایایی که راست ایستادن داشت (دیدن صیادان، آزاد شدن دست ها برای استفاده از ابزار و جمع آوری غذا)هومی نیدهای بعدی ، به تدریج به حالت ایستاده درآمدند. این گذر مهم ،جهشی بزرگ به جلو محسوب می شد؛ زیرا لازمه ی آن، پیدایش الگویی تازه در وضع اسکلت و ماهیچه های متصل به آن بود.
شواهد مربوطبه اولین هومی نیدها ی این دوره، بسیار اندک است. با آنکه تاکنون چندین هومی نید متفاوت و اولیه تشخیص داده شد، از هیچ کدام از آن ها اخلافی باقی نمانده است. اما در حدود چهار میلیون سال پیش، بعد از یک دوران دراز بدون فسیل، موجوداتی «شبیه به انسان» پیدا شدند که فسیل تازه کشف شده ی یکی از آنها را استرالوپیتکوس افارنسیس نامیده اند. این فسیل هممونیدی است که روی دو پا راه می رفته و صورت و مغز آن مشابه شامپانزه هاست. امروزه، نمونه های متعددی از این گونه به دست آمده که جالب ترین آن، اسکلت 40 درصد کاملی از موجود ماد ه ای است که دونالد جوهانسن در سال 1974 آن را یافت و نامش را لوسی نهاد.بسیاری از دیرین شناسان عقیده دارند که استرالوپیتکوس افارنسیس منشأ اولیه ی انسان و موجودات انسان مانند است .
سه- ظهور هومو ، انسان واقعی
در فاصله سه تا چهار میلیون سال پیش، دو مسیر کاملا جداگانه از هومی نیدها ظاهر شدند که حداقل ، به مدت دو میلیون سال کنار یکدیگر می زیستند.یکی از آنها استرالوپیتکوس افریکانوس یا«میمون آفریقای جنوبی» بود که مغزی به اندازه تقریبا ثلث مغز آدمیان امروزی داشت. مسیر دیگری هم از استرالوپیته سین ها با جثه بزرگ وجود داشت که افراد آن شاید به اندازه گوریل بودند.
تاحدود1750000سال تا یک میلیون سال پیش که آن موجودات از بین رفتند، استرالوپیته سین ها از نظر زیستگاه باموجوداتی پیشرفته تر به نام هوموهابی لیس شریک بودند که نخستین انسان های واقعی محسوب می شدند. هوموهابی لیس_ به معنای «انسان توانا»_در مقایسه با استرالوپیته سین ها، بدنی سبک تر اما مغزی بزرگ تر داشت و بدون تردید از ابزارهای سنگی و استخوانی استفاده می کرد. این گونه،در حدود دو میلیون سال پیش ظاهر شد و شاید حدود نیم میلیون سال زندگی کرد.
در حدود 5/1 میلیون سال پیش، هوموارکتوس ظاهر شد که شاید از بازماندگان هوموهابی لیس باشد.هوموارکتوس قامتی بین 150تا 170 سانتی متر داشت، پیشانیش کوتاه با قوس ابروهای مشخص بود و ظرفیت مغزش به 1000 سانتی متر مکعب می رسید (یعنی بین مغز هوموهابی لیس و آدمیان امروزی). هوموارکتوس ها زندگی اجتماعی و قبیله ای داشتند و در گرو ه های 20تا50 نفره زندگی می کردند . آن ها فرهنگی پیچیده و موفق داشتند و در مناطق استوایی و معتدل قاره قدیم پراکنده شدند.
چهار- هوموساپینس،هومی نیدهای امروزی
بعد از نابودی هوموارکتوس در حدود 300000سال پیش و پیدا شدن هوموساپینس «انسان هوشمند»، تحول آدمی مسیری پیچیده یافت. از میان نژادهای مختلف قدیمی،می توان به انسان های نئاندرتال اشاره کرد که در حدود 130000 سال پیش به وجود آمده اند. گنجایش جمجمه ی آنان، درحد آدمیان امروزی بود. این مردمان شکارچیانی شایسته بودند و از ابزار به خوبی استفاده می کردند. انسان های نئاندرتال در شرایط جغرافیایی مختلف و بر اساس شرایط محیطی محلی، حالت یکنواخت و یک شکل خود را از دست دادند و صاحب جمعیت های مجزا و پراکنده ای شدند. آن ها در اواخر پلئیستوسن، در همه جای قاره قدیم ساکن شده بودند.
در حدود 30000 سال پیش، به احتمال قوی آدمیان امروزی،نسل انسان نئاندرتال را از میان برداشتند. منشأ انسان امروزی، کاملا مشخص نیست اما شواهدی نشان می دهند که خاستگاه او سرزمین آفریقا بوده است. اجداد ما، آدمیانی بلند قامت و دارای فرهنگی کاملا متفاوت با فرهنگ انسان نئاندرتال بودند. با ظهور آنان، ابزارها و شیوه ی به کارگیری آن ها به سرعت تکامل یافت و زیبایی شناسی، هنر و زبان های دقیق بر غنای فرهنگ آدمی افزود.
در پایان بحث از تکامل انسان، باید یاد آور شویم که شناخت گونه های هومو (و تاحدی فسیل هومی نید های دیگر) فقط بر اساس شکل ظاهری صورت می گیرد.وجود سه گونه ی مشخص هومو، لزوما بدان معنا نیست که در این دودمان همگونه زایی صورت گرفته است. احتمالا ما در طول زمان فقط به تغییرات درونی در یک گونه توجه کرده ایم و کاربرد نام گونه هم برای اشاره به درجات مختلف تطوّر است . بدیهی است که امروزه فقط یک گونه هومو وجود دارد.
پنج- موقعیت استثنایی انسان
از نظر زیستی هوموساپینس، محصول همان فرآیندهایی است که هدایت تطوّر همه ی جانداران دیگر را از زمان پیدایش حیات بر عهده داشته اند. عواملی چون جهش، جدایی، رانش ژنتیکی و انتخاب طبیعی بر ما همچون جانداران دیگر، تاثیرگذار بوده است. اما ما صاحب چیزی استثنایی هستیم و آن،فرهنگی غیر ژنتیکی است که ارتباطی همیشگی را میان تجربیات گذشته و آینده برقرار می کند.زبان نمادین توان درک مفاهیم و توانایی استفاده از محیط، محصول همین موهبت فرهنگی غیر ژنتیکی است. این اختلاف عمیق میان انسان و جانوران را نباید ندیده گرفت. تلاش برای درک تکامل رفتار انسان و فرهنگ به طورکامل یا نسبی از طریق تکالمل داروینی به جایی نمی رسد. تاریخ فرهنگ و پیشرفت های فکری ما زمانی معنادار است که نه از دیدگاه زیستی،بلکه از نظر جامعه شناختی مورد بررسی قرار گیرد.
دین نیز در این میان، نه تنها در خصوص تطوّرات و تبدلات فرهنگی انسان، بلکه اولاً در باب طبیعت و فرآیند هایش نیز، مواضع و تبیین های خاص خود را دارد. آنچه در ادامه خواهیم دید، دیدگاه دین، مشخصاً اسلام و متن مقدسش قرآن، درباره ی مسأله ی خاستگاه انسان و نیز برداشت های عالمان دینی از مواجهه شان با تئوری تطوّر خواهد بود.
* آيات قرآني درباب خاستگاه انسان
پس از ارائه ي شواهدي دالّ بر وجود نظريه تطوّر براي تمام موجودات زنده و خصوصاً انسان، به آياتي از قران کريم که درباره آفرينش انسان سخن گفته اشاره مي کنيم. چنانکه گفته شد در اين مرحله، صرفاً به نقل آيات مي پردازيم و نه تفسير. مي توان اين دسته از آيات را مرتبط با بحث خاستگاه انسان دانست :
انعام 2؛﴿هُوَ الَّذِي خَلَقَكُم مِّن طِينٍ ثُمَّ قَضَى أَجَلًا وَأَجَلٌ مُّسمًّى عِندَهُ ثُمَّ أَنتُمْ تَمْتَرُونَ﴾ . اوست كسى كه شما را از گل آفريد آنگاه مدتى را مقرر داشت و اجل حتمى نزد اوست با اين همه، شما ترديد مىكنيد.
حج 5- ﴿فَإِنَّا خَلَقْنَاكُم مِّن تُرَابٍ ثُمَّ مِن نُّطْفَةٍ ثُمَّ مِنْ عَلَقَةٍ ثُمَّ مِن مُّضْغَةٍ مُّخَلَّقَةٍ وَغَيْرِ مُخَلَّقَةٍ لِّنُبَيِّنَ لَكُمْ﴾. كه ما شما را از خاك آفريدهايم سپس از نطفه سپس از علقه آنگاه از مضغه داراى خلقت كامل و خلقت ناقص تا خود را بر شما آشکار کنيم.
مؤمنون 12-﴿وَلَقَدْ خَلَقْنَا الْإِنسَانَ مِن سُلَالَةٍ مِّن طِينٍ﴾. به يقين انسان را از عصارهاى از گل آفريديم.
روم 20-﴿وَمِنْ آيَاتِهِ أَنْ خَلَقَكُم مِّن تُرَابٍ ثُمَّ إِذَا أَنتُم بَشَرٌ تَنتَشِرُونَ﴾. و از نشانههاى او اين است كه شما را از خاك آفريد پس بناگاه شما به صورت بشر هر سو پراكنده شديد.
سجده 7 و 8-﴿الَّذِي أَحْسَنَ كُلَّ شَيْءٍ خَلَقَهُ وَبَدَأَ خَلْقَ الْإِنسَانِ مِن طِينٍ- ثُمَّ جَعَلَ نَسْلَهُ مِن سُلَالَةٍ مِّن مَّاء مَّهِينٍ﴾همان كسى كه هر چيزى را كه آفريده است نيكو آفريده و آفرينش انسان را از گل آغاز كرد- سپس نسل او را از چكيده آبى پست مقرر فرمود.
غافر 67-﴿هُوَ الَّذِي خَلَقَكُم مِّن تُرَابٍ ثُمَّ مِن نُّطْفَةٍ ثُمَّ مِنْ عَلَقَةٍ﴾. او همان كسى است كه شما را از خاكى آفريد سپس از نطفهاى آنگاه از علقهاى.
کهف 37- ﴿قَالَ لَهُ صَاحِبُهُ وَهُوَ يُحَاوِرُهُ أَكَفَرْتَ بِالَّذِي خَلَقَكَ مِن تُرَابٍ ثُمَّ مِن نُّطْفَةٍ ثُمَّ سَوَّاكَ رَجُلًا﴾. رفيقش در حالى كه با او گفت و گو مىكرد به او گفت آيا به آن كسى كه تو را از خاك سپس از نطفه آفريد آنگاه تو را به صورت مردى درآورد كافر شدى.
الرحمن 14- ﴿خَلَقَ الْإِنسَانَ مِن صَلْصَالٍ كَالْفَخَّار﴾. انسان را از گل خشكيدهاى سفال مانند آفريد.
ال عمران 59- ﴿إِنَّ مَثَلَ عِيسَى عِندَ اللّهِ كَمَثَلِ آدَمَ خَلَقَهُ مِن تُرَابٍ ثِمَّ قَالَ لَهُ كُن فَيَكُونُ﴾. در واقع مثل عيسى نزد خدا همچون مثل آدم است كه او را از خاك آفريد سپس بدو گفت باش پس وجود يافت .
فرقان 54- ﴿وَهُوَ الَّذِي خَلَقَ مِنَ الْمَاء بَشَرًا فَجَعَلَهُ نَسَبًا وَصِهْرًا وَكَانَ رَبُّكَ قَدِيرًا.﴾و اوست كسى كه از آب بشرى آفريد و او را نسبى و دامادى قرار داد و پروردگار توهمواره تواناست .
صافات 11- ﴿فَاسْتَفْتِهِمْ أَهُمْ أَشَدُّ خَلْقًا أَم مَّنْ خَلَقْنَا إِنَّا خَلَقْنَاهُم مِّن طِينٍ لَّازِبٍ﴾. پس [از كافران] بپرس آيا ايشان [از نظر] آفرينش سختترند يا كسانى كه [در آسمانها] خلق كرديم ما آنان را از گلى چسبنده پديد آورديم.
حجر 28- ﴿وَإِذْ قَالَ رَبُّكَ لِلْمَلاَئِكَةِ إِنِّي خَالِقٌ بَشَرًا مِّن صَلْصَالٍ مِّنْ حَمَإٍ مَّسْنُونٍ﴾. [ياد كن] هنگامى را كه پروردگار تو به فرشتگان گفت من بشرى را از گلى خشك از گلى سياه و بدبو خواهم آفريد.
فاطر11- ﴿وَاللَّهُ خَلَقَكُم مِّن تُرَابٍ ثُمَّ مِن نُّطْفَةٍ ثُمَّ جَعَلَكُمْ أَزْوَاجًا وَمَا تَحْمِلُ مِنْ أُنثَى وَلَا تَضَعُ إِلَّا بِعِلْمِهِ وَمَا يُعَمَّرُ مِن مُّعَمَّرٍ وَلَا يُنقَصُ مِنْ عُمُرِهِ إِلَّا فِي كِتَابٍ إِنَّ ذَلِكَ عَلَى اللَّهِ يَسِيرٌ﴾ . خدا[ست كه] شما را از خاكى آفريد سپس از نطفهاى آنگاه شما را جفت جفت گردانيد و هيچ مادينهاى بار نمىگيرد و بار نمىنهد مگر به علم او و هيچ سالخوردهاى عمر دراز نمىيابد و از عمرش كاسته نمىشود مگر آنكه در كتابى [مندرج] است در حقيقت اين [كار] بر خدا آسان است.
* موضع علما و دانشمندان مسلمان در باب تقابل ميان آيات و شواهد نظريه ي تطوّر
چنانکه در همان نگاه اول مي بينيم تقابلي حداقل ظاهري ميان آيات و ديدگاه علم وجود دارد. همين استنباط مدافعان هر دو عرصه را برآن داشته و مي دارد که به رفع يا نفي اين تقابل و يا جانبداري از هر يک از طرفين بپردازند. در اينجا سعي مي کنيم گزارشي از ديدگاه هاي مهم ترين اين مدافعان يا منتقدان ارائه دهيم. از حیث روش، چنين دسته بندي اي ممکن است :
روش اول- نظريه هايي که با پذيرش هسته ي اصلي تئوري تطوّر و با تفسير آيات قرآني بر وفق آن، تعارض را حل مي کنند. دکتر سحابي به عنوان استادي برجسته در زيست‌شناسي، واضع اين ديد بود. او هرچند وابستگي نسلي انسان را به ميمون فرضيه‌اي اثبات ناشده و به طور كلي فرضيه داروين را قابل ايراد و انتقاد مي‌داند، معتقد است اصل نظرية تكامل تدريجي انواع، مسلم و پذيرفته شده، و مخالفت با آن در واقع مخالفت با يك اصل مسلم علمي است و اين داروين نيست كه مبتكر اين تئوري بوده است بلكه پيش از او لامارك و بوفون و ديگران و پيش از اينها علماي اسلام و يونانيان در اين مسأله پيش‌قدم بوده‌اند. از نظر سحابي آيات متعددي از قرآن، مؤيد خلقت تدريجي است و ما نبايد با انكار اين ناموس مسلم دستگاه آفرينش، حقانيت اسلام را زير سؤال ببريم و حربه‌اي به دست معاندانو منكران خدا بدهيم. (سحابي[12] و در پي او بازرگان[13]، پيمان[14] و سيد محمود طالقاني[15])
می توان کلیات دید سحابی را در سه محور خلاصه کرد :
1- هسته ی اصلی نظریه ی تحول و تطور انواع (البته نه به صورتی که داروین مطرح کرده است) و منجر شدن آن تطوّر به برآمدن انسان متفکر ، یک داده ی قطعی علمی است .
2- در قرآن نظریه خلقت تدریجی و پیوستگی نسلی مورد تایید قرار گرفته است . او آیاتی چون اعراف 11و بقره «30و31»و سجده« 7 و 8 و9» رامثبِت دیدگاه خود می داند.
3- در هیچ جا از قرآن آیه و جمله ای وجود ندارد که به تصریح و یا به تلویح اساسی، دلالت بر خلقت مستقیم و پدید آمدن آدم وزوجه اش از خاک و گل داشته باشد .
روش دوم- نظريه ي کساني که با ردّ و طرد قاطع تئوري تطوّر ِ معارض با آيات قرآني، تعارض ادعا شده را از ميان برمي دارند. علامه طباطبایی از اولين کساني بود که در باب اين تقابل چنين رأيي داد و اعتقاد داشت آنچه نظرية داروين دربارة خاستگاه انسان گفته است بر خلاف نظر قرآن است كه براساس آن اولين فرد بشر و همسرش از هيچ پدر و مادري متولد نشده‌اند، بلكه از خاك يا گل بي‌واسطه و مستقيم آفريده شده‌اند. بنابراين آفرينش انسان، آني و بدون گذشت زمان بوده است. به همين دليل خداوند در قرآن، خلقت استثنايي حضرت مسيح (ع) را به آفرينش استثنايي حضرت آدم (ع) تشبيه كرده است و گرنه وجهي براي اين تشبيه و مقايسه وجود نداشت (علامه در تفسير الميزان، مکارم شيرازي در تفسير نمونه، محمد تقي جعفري[16] و ...) ایشان در جلد شانزدهمالمیزان با ارجاع به جلد چهارم می نویسد:
منتهی شدن بشر به موجود امروزی با تناسل به یک زن و مرد مدلول ظهوری قریب به نص آیات شریفه بوده و قابل تفسیر نمی باشد.اگرچه (قبول این مطلب) از ضروریات دینی نیست ولی از ضروریات قرآنی می باشد.آنگاه ایشان در تفسیر مواد قرآن از اینکه آدمی که انسان های موجود به او منتهی می شوند کیست، سه نظر را نقل می کند : 1- آدم نوعی 2- عده ای از افراد 3-فرد انسانی مشخص. سپس با قبول نظر سوم در توجیه این که این فرد انسانی واحد مشخص کیست سه نظر را نقل کرده و مورد ارزیابی قرار می دهند ، 1-فردی از انواع انسان که از نوع دیگری مانند میمون به وجود آمده است بنا به مسلک تحول انواع(بر طبق مکتب داروینیسم) 2- فردی از انسان که به کمال فکری رسیده و از انسانی که هنوز به کمال فکری نرسیده و ابزارهای تفکر را واجد نیست به وجود آمده است 3- توالد وتناسل با رسیدن به آدم و همسرش منقطع شده و آدم و همسر وی بدون تولد از پدر و مادری (بلکه به طور مستقل و مستقیم ) از زمین آفریده شده اند.
مولف فقید المیزان (ره) با احتجاج و استدلال نظر اول و دوم را مردود دانسته اند و لذا می فرمایند : ظاهر آیات قرآنی دال بر همین نظر سوم می باشد.
روش سوم- نظريه اي که تئوري تطوّري که با آيات قرآن ناسازگار باشد را باطل مي داند امّا در صورت عدم بطلان اين تئوري، براساس استثناءپذيري علم به رفع تعارض مي پردازد. (جعفر سبحاني[17]، مکارم شيرازي در "فيلسوف نماها") اين گروه در واقع به وجود تطوّر به عنوان يک نظريه اعتقادي ندارد و تطوّر را فرضيه اي مي پندارد که مانند ساير فرضيه ها امکان دارد روزي تغيير کند. این گروه که در واقع شاگردان علامه هستند ، بر خلاف ایشان، ابطال نظریه ی تطوّر را به قاطع بیان نکرده اند و در صورت تعارض، پیش بینی کرده اند نظریه ی تطور محتمل است به کرسی اثبات بنشیند و لذا دست به ترمیم نظریه ی علامه زده اند. یکی از ترمیم ها این است که دراثبات نظریه تطوّر، آیات قرآنی معارض با آن را به صورت دیگر توجیه و تفسیر می کنیم.در این روش که بین نویسندگان معاصر، به ویژه کسانی که برای مخاطبین عمومی سخن می گویند شایع است، ابتدا تئوری تطوّر، فرضیه ای واهی ونظریه ای باطل انگاشته می شود و ظهور بیّن آیات قرآن بر خلقت ثبوتی و استقلالی مورد تاکید قرار می گیرد و آنگاه در صورت پیروزی احتمالی تئوری تطوّر، آیات قرآن را به نحوی تفسیر می کنند که مؤیّد و مطابق نظریه ی تطوّر بشود و یا حداقل تعارضی با آن نداشته باشد.
روش چهارم- نظريه ي کساني که تئوري تطوّر را باطل مي دانند امّا در صورت قطعيت و صحت آن، از طريق تأويل پذيري آيات معارض، مشکل را حل مي کنند.(مصباح يزدي[18]) اين روش مانند روش سوم در واقع ترميمي است براي روش دوم. در این روش برخلاف ترمیم نخست، تنها مقدمه ی دوم بیان علامه (ره) (تئوری تطور به طور قطع باطل است) را مورد تأیید و خدشه ی احتمالی قرار می دهد. در این روش بر خلاف علامه (ره) تئوری تطوّری به نحو تردید ناپذیر باطل انگاشته نمی شود اما بر خلاف روش سوم در صورت اثبات احتمالی نظریه تطوّر دست به توجیه و تفسیر آیات قرآنی نبرده و از فهم پیشین خویش از قرآن عدول نمی کند، بلکه نظریه ی علمی اثبات شده را قابل استثناء دانسته و خلقت ثبوتی و استقلالی انسان را آن گونه که از قرآن فهمیده می شود، استثنایی در قانون آفرینش موجودات (خلقت تحولی) می انگارد.مصباح يزدي با كساني كه سعي مي‌كنند از آيات قرآن، تفسيري موافق با نظريه داروين به دست دهند، مخالفت، و اظهارنظري كلي در اين‌باره مي‌كند كه اگر مفاد آيه‌اي طبق اصول محاوره بر نظريه‌اي فلسفي و علمي و ... منطبق بود كه چه بهتر وگرنه نبايد در تطبيق نظر مورد قبول عصر خود تلاش كنيم، بلكه هرجا مطابقتي به طور روشن از قرآن فهميده شود بايد بپذيريم و نسبت به فراسوي آن سكوت كنيم.
روش پنجم- نظريه اي که قرآن را مشتمل بر دو دسته آيات مي داند: آياتي که از ظاهر آنها مي توان نظريه ي تطوّر را تأييد کرد و آياتي که در ظاهر خلاف نظريه ي تطور است. اين گروه معتقدند که بر اساس ظاهر آيات قرآني (و نه نصّ آنها) هر دو تئوري قابل قبول مي نمايند. (مشکيني[19]) آقاي مشکيني، به عنوان نمونه، آيه 30 سوره انبياء را مؤيدي بر نظريه تكامل مي‌داند و اضافه مي‌كند كه قرآن كريم بر خلاف اصل اعتقادي و معلوم و اثبات شده اين دانشمندان نیست و آيه‌اي متضاد با مسأله ی مورد تجربه آنها يعني وجود تغيير و تطوّر در گياه و حيوان نيامده است. ایشان با تکیه بر دو نکته ی اساسی نشان می دهد که بین تئوری تطور و جهان بینی الهی تعارض وجود ندارد، اولاً از تئوری تطور به لحاظ منطقی نمی توان انکار خداوند را نتیجه گرفت. ثانیاً تحول و دگرگونی پیوسته ی انواع و به طور کلی پیوستگی نسلی خود آیتی است از آیات و نشانه های خداوند و این حقیقتی است که در خود قرآن مورد تذکر واقع شده است (مانند آیه 22 سوره ی روم، آیه ی 164 سوره ی بقره، آیه ی 27سوره ی فاطر، آیه ی 21 سوره ی زمر و..) ایشان میگوید: «باید دانست که لازمه ی اعتقاد به این نظریه، انکار وجود خدا یا صانع نیست اگر چه بیشتر طرفداران آن منکر خدا بوده و هستند ....، بلکه مسئله تحول و دگرگونی با تطور که برخی آیات قرآنی از آن به اختلاف تعبیر می کنند. خود بارها در قرآن کریم دلیل بر وجود آفریدگار دانا به شمار رفته است .»
ایشان پس از توضیح نکات فوق، نتیجه ی بحث را چنین تقریر می کنند:« بنابر این اعتقاد به تحول و تبدل انواع با انکار واجب الوجود (وخدا) یکی نیست و اگر در هر یک از این دو راه ، جداگانه گام برداریم هیچ اشکال منطقی از لحاظ لزوم راه دیگر نخواهد داشت.
روش ششم- نظريه هايي که بر اساس تفکيک زباني، امکان رقابت و تعارض نظريه ها و تئوريهاي علمي باآيات قرآني را منتفي مي داند. (مطهري[20] و قراملکي[21]) _توضیح تفصیلی این دیدگاه در بخش بعدی می آید_ .
* داوري در باب ديد گاه ها
هر يک از اين مواضع، مورد بررسي و ارزيابي اهل فن قرار گرفته و نقاط مثبت يا منفي شان تا حدودي روشن شده است. به عنوان مثال علامه در الميزان (ج16، ص.255)، مصباح درخلقت انسان...(فصل اول) و بسياري ديگر، ديدگاه نخست را نوعي خروج از مفاد صريح قرآن و يکي از مصاديق تفسير به رأي انگاشته اند و يا به خود علامه و ديگر منکران علمي بودن نظريه ي تطور اين نقد وارد مي شود که چنين داوري اي در تعارض کامل با شواهد روزافزوني است که در اثبات اين نظريه مطرح مي شود.از سوي ديگر در روش سوم و چهارم استثنا کردن تئوري تطور يا خلقت انسان، منطقاً موجه نيست و نظريه ي پنجم نيز در نهايت مشخص نمي کند کداميک از طرفين تقابل را معتبر مي داند. در اين ميان اما آن ديدگاهي که موجه تر مي نمايد، نظريه ي ششم است که در درجه ي اول، به درستي معتقد است که نصّ قرآن، من حيث المجموع، نه مؤيد خلقت دفعي و نه نظريه ي تطور است. آنها مي پرسند آيا بايستي از متن قرآن همان توقعي را داشته باشيم که از متن يک زيست شناس داريم؟پاسخ منفي است. لزومي ندارد قرآن را بيانگر همه ي قوانين و سخنان علمي و غير علمي بدانيم. اين عدم بيان، نقصاني بر قرآن نيست. اينکه در قرآن پاره اي از امور گفته نشده است خود يک حقيقت قرآني است. در اين موضع، اعتقاد بر اين است که نصّ قرآن، نه سخني در بيان چگونگي خلقت انسان اوليه بلکه صرفاً کلامي عرفي متناسب با زمان و مکان نزول است که غير از سخنان علمي و تجربي است و حتي نسبت به علم تجربي بي تفاوت است. تعارض وقتي رخ مي دهد که ما به هر دليلي پا را از نصّ فراتر نهيم و خود را به معاني محتمل و ظنّي فرانصّي مشغول داريم. نصّ قرآن بيانگر آفرينش مخلوقي است به اراده ي خالق متعال. يعني مبين قابليت يافتن قابلي (خاک) توسط فاعلي فياض (خدا) و انسان شدن آن، اما به کيفيت اين انسان شدن که آيا ثبوتي بوده و معجزه وار يا تطوري بوده و تکاملي، اشاره اي نشده است و ما فراتر از اين نبايد برويم و در اين مقام هيچ تعارضي با هيچ داده ي علمي نداريم، چرا که اين بيان نسبت به هر گونه تفسير علمي از خلقت، علي السويه است. درست مانند تفسير هاي فلسفي که نسبت به حوادث مختلف جهان بي تفاوتند. در اين روش نه آيه اي تأويل مي شود و نه داده ي علمي بدون ملاک تجربي مورد نقد و ابطال قرار مي گيرد. بلکه از طريق جدا کردن سنخ دو بيان از يک واقعيت (تفسير خلقت انسان) و بيان اينکه سخن علم، تجربي و ابطال پذير است، اما بيان قرآن فراتجربي و ابطال ناپذير است، وقوع تعارض از ريشه برکنده مي شود. به اين ترتيب مي توان روش تفکيک زباني را طريقه اي موفق دانست که با حفظ توانايي و پويايي انديشه ي ديني و پرهيز از جمودگرايي و در عين حال با حفظ خلوص و قداست متون ديني و پرهيز از التقاط گرايي به حل تعارض ظاهري علم و دين که ناشي از تئوري تطور مي باشد، نائل آمده است. در واقع تئوري تطور جزء داده هاي علمي است و جز سخن علمي، سخني ندارد. نه مي توان از آن اخلاق استنتاج کرد و نه مي توان آن را مبناي يک جهان بيني قرار داد. خلاصه کساني که از تئوري تطوري، جهان بيني مادي، تصادف انگاري فلسفي و اخلاقي دارويني به دست آورده اند، منطقاً راه خطايي را رفته اند. *
منابع:
1- سحابي، يدالله. خلقت انسان، شرکت سهامي انتشار، تهران، 1346
2- سولومون، الدراپرل و ديگران.بيولوژيسولومون، گروهمترجمانخانهزيستشناسي، انتشارات تابشانديشه، تهران، 1390
3- طباطبايي، محمد حسين. الميزان في تفسير القرآن، منشورات جامعه المدرسين في الحوزه العلميه في قم، 1376
4- فرامرز قراملکي، احد. موضع علم و دين در خلقت انسان، مؤسسه فرهنگي آرايه، تهران، 1373
5- کمپبل، نيل. بيولوژيکمپبل، گروهمترجمين، انتشارات خانه ي زيست شناسي، تهران، 1389
6- مصباح يزدي، محمد تقي. خلقت انسان از نظر قرآن، انتشارات شفق، قم و معارف قرآني، تنظيم و گردآوري انتشارات راه حق، قم، 1367
7- مطهري، مرتضي. علل گرايش به ماديگري و مقاله ي توحيد و تکامل، در مجموعه آثار، ج1، انتشارات صدرا، 1370
8-هیک من ، لاری .جانور شناسی مهره داران ، حسین دانش فر ،انتشارات مدرسه ، تهران 1388.
[HR][/HR]1. در کتاب های ترجمه شده فارسی واژه یevolution e...............................................................................................................................تکامل معنا شده است و اگر بخواهیم نظریه ی تنوع انواع را بر اساس این ترجمه بیان کنیم این گونه تعریف می شود که جاند اران زنده ی کنونی کامل شده و پیچیده شده ی جانداران گذشته اند . اما آیا به راستی موجودات زنده کنونی کامل شده و تکامل یافته موجودات ابتدایی می باشند؟پاسخ این پرسش منفی است. زیرا طبق اصل تعریف این تئوری، تغییرات جانداران همواره به سوی کمال و کامل تر شدن جسمی نیست. به عنوان مثال کرم های گرد و نواری را اعضای گروه های ساده ای در نظر می گرفتند که در مراحل اولیه تغییرات جانوران ظاهر شدند اما آنالیز داده های مولکولی بیانگر این است که کرم ها از جانوران پیچیده تری تمایز یافتند و سپس با گذشت زمان به لحاظ ساختاری ساده تر شدند . پس صحیح تر آن است که در ترجمه واژه ی evolution از واژه های تطوّر یا فرگشت استفاده کنیم.
[2]-Gorge Buffon
[3]-JeanBaptisteLamarck
[4]-CharlesLyell
[5]-JamesHutton
[6] -Thomas Malthus
[7] -Alfred Russel Wallace
[8]-The Descent of Man, and Selection in Relation to Sex (1871)
[9]-Eugène Dubois
[10] - Donald Carl Johanson
[11]- Carl Linnaeus (1707-1778)
- سحابي، يدالله. خلقت انسان، شرکت سهامي انتشار، تهران، 1346[12]
- بازرگان، مهدي. قرآن، طبيعت و تکامل، دفتر نشر فرهنگ اسلامي، تهران، بي تا[13]
- پيمان، حبيب الله. برداشت هايي درباره ي فلسفه ي تاريخ از ديدگاه قرآن، بي جا، بي تا[14]
- طالقاني، سيد محمود. پرتويي از قرآن، ج3، شرکت سهامي انتشار، تهران، بي تا [15]
- جعفري، محمد تقي. آفرينش و انسان، انتشارات ولي عصر، بي تا[16]
- سبحاني، جعفر. داروينيسم يا تکامل انواع، مرکز بررسيهاي اسلامي، قم، 1370[17]
- مصباح يزدي محمد تقي. خلقت انسان از نظر قرآن، انتشارات شفق، قم و معارف قرآني، تنظيم و گردآوري انتشارات راه حق، قم، 1367[18]
- مشکيني اردبيلي، علي. تکامل در قرآن، دفتر نشر فرهنگ اسلامي، تهران، بي تا[19]
- مطهري، مرتضي. علل گرايش به ماديگري و مقاله ي توحيد و تکامل، در مجموعه آثار، ج1، انتشارات صدرا، 1370[20]
- فرامرز قراملکي، احد. موضع علم و دين در خلقت انسان، موسسه فرهنگي آرايه، تهران، 1373[21]
