اگلوتينه

[erfan54]

پاسخ : اگلوتينه

اولا : شما اگر خسته می شید بحث نکنید چون من از بحث علمی خسته نمی شم !!!!!
دوما : من با سند و مدرک دارم می گم سلول خاطره پیدا کردن شما می گی نه !!!! عقیده شما محترم ..... در ضمن شما اگر دقت بفرمایی من هم دارم از ncbi مقاله می ذارم !!!!!!!!!!
سوما : متن را بخونید !! بعد قضاوت کنید !!


Our data indicate that secondary activation of T-I memory B cells is stringently regulated by antigen-specific IgG antibodies. This regulation is reminiscent of the inhibition of primary humoral responses by passively transferred immune serum, first described by
Emil von Behring. This phenomenon is limited to T-I type II and particulate antigens, such as sheep red blood cells (24). It is efficiently mediated by passively transferred antigen-specific IgG antibodies of all isotypes (25) but does not depend on the inhibitory Fc receptor FcγRIIB (26). However, the physiologic relevance of regulation of primary B cell responses by passively transferred immune serum was uncertain because antigen-specific antibodies normally appear only after a productive B cell response. Our findings reveal a physiologic function for IgG-mediated suppression in regulating memory B cell responses to T-I type II antigens.

Because of their poor biodegradability, T-I type II antigens, including synthetic and native bacterial polysaccharides, are retained in the organism for long periods (27). The existence of an expanded and long-lived pool of memory B cells capable of responding to such persistent antigens necessitates a suppressive mechanism to prevent their continuous reactivation leading to antibody overproduction. Antigen-specific IgG, a product of the immune response, serves this important negative feedback regulation, thereby maintaining humoral homeostasis. In fact, humans who are unable to produce IgG because of CD40L or AID deficiency suffer from hyper-IgM syndromes (HIGM1 and HIGM2; references 28 and 29).

T-I type II responses have long been thought to lack memory B cell production, which has hindered the effort to develop T-I vaccination strategies. Very few polysaccharide vaccines are currently available in which native bacterial polysaccharide capsule antigens are used. Yet, our data demonstrate the existence of T-I memory B cells and stringent regulation of their secondary activation by IgG antibodies specific to the immunizing antigen. These findings contribute to our understanding of the mode of action of the existing polysaccharide vaccines and argue in favor of a wider application of polysaccharide-based strategies in vaccination.

ببينيد الان هر كدوممون يه چند تا منبع داديم كه توشون چيزهايي نوشته كه كاملا همسو هم نيستند ولي چيزي كه ميشه از اينا برداشت كرداينهكه
چون T independent آنتي ژن ها به دليل اين كه نمي تونن از طريق MHC ها به t helper ها پرزنت بشن، پس t helper ها هم اينترلوكين هاي لازم براي تقسيم و تمايز b cell ها بهشون نمي رسونن در نتيجه كلا اين جور آنتي ژن ها بيشتر باعث توليد igM ميشن (در حاليكه طبق يافته هاي جديد مقداري igG هم به وجود مياد)
حالا بحث اصلي چي بود ؟؟
چرا گروه هاي خوني AOB نمي تونن مثل Rh باعث ايجاد مشكل بشن تو بارداري هاي آينده؟
من هم گفتم كه چون پلي ساكاريدي اند و خاطره ايمونولوژيك ندارند (ولي حالا با اين بحث ميشه گفت خاطره ايمونولوژيك پاييني دارند.)
در واقع اگر اينطور نبود دليلي وجود نداشت كه بگيم چرا گروه هاي خوني AOB باعث پاسخ ايمني مادر نميشن

در آخر هم يچيزي بگم: بعد از اين كه يه مقاله تاليف ميشه، نويسنده ها نمي آن با استناد به اون كتاب بنويسند، در واقع مقاله ها بايد نوشته بشه و تازه تاييد بشه تا بشه اونو وارد كتاب هايي همچون اونايي كه ما مي خونيم كرد ...

 

[Neuron]

پاسخ : اگلوتينه

ببينيد الان هر كدوممون يه چند تا منبع داديم كه توشون چيزهايي نوشته كه كاملا همسو هم نيستند ولي چيزي كه ميشه از اينا برداشت كرداينهكه
چون T independent آنتي ژن ها به دليل اين كه نمي تونن از طريق MHC ها به t helper ها پرزنت بشن، پس t helper ها هم اينترلوكين هاي لازم براي تقسيم و تمايز b cell ها بهشون نمي رسونن در نتيجه كلا اين جور آنتي ژن ها بيشتر باعث توليد igM ميشن (در حاليكه طبق يافته هاي جديد مقداري igG هم به وجود مياد)
حالا بحث اصلي چي بود ؟؟
چرا گروه هاي خوني AOB نمي تونن مثل Rh باعث ايجاد مشكل بشن تو بارداري هاي آينده؟
من هم گفتم كه چون پلي ساكاريدي اند و خاطره ايمونولوژيك ندارند (ولي حالا با اين بحث ميشه گفت خاطره ايمونولوژيك پاييني دارند.)
در واقع اگر اينطور نبود دليلي وجود نداشت كه بگيم چرا گروه هاي خوني AOB باعث پاسخ ايمني مادر نميشن

در آخر هم يچيزي بگم: بعد از اين كه يه مقاله تاليف ميشه، نويسنده ها نمي آن با استناد به اون كتاب بنويسند، در واقع مقاله ها بايد نوشته بشه و تازه تاييد بشه تا بشه اونو وارد كتاب هايي همچون اونايي كه ما مي خونيم كرد ...

اگر حرف شما را بخواهیم بپذیریم میشود یه دلیلی پیدا کنید که چرا از آنتی ژن های پلی ساکاریدی هم برای واکسن استفاده می کنند ؟؟؟؟ اگر باعث تولید سلول خاطره نشوند پس چه فایده ای دارند ؟؟؟

 

[erfan54]

پاسخ : اگلوتينه

اگر حرف شما را بخواهیم بپذیریم میشود یه دلیلی پیدا کنید که چرا از آنتی ژن های پلی ساکاریدی هم برای واکسن استفاده می کنند ؟؟؟؟ اگر باعث تولید سلول خاطره نشوند پس چه فایده ای دارند ؟؟؟

واكسن هايي كه بر ضد آنتي ژن هاي پلي ساكاريدي ساخته ميشن، در واقع از خاصيت تخريب ناپذيري آنتي ژن هاي پلي ساكاريدي استفاده ميشه، در واقع آنتي ژن براي مدت طولاني در بدن باقي مي مونه و ديگْرِده نمي شه و سيستم ايمني دائما بر ضد اون آنتي بادي مي سازه.

 

[Neuron]

پاسخ : اگلوتينه

واكسن هايي كه بر ضد آنتي ژن هاي پلي ساكاريدي ساخته ميشن، در واقع از خاصيت تخريب ناپذيري آنتي ژن هاي پلي ساكاريدي استفاده ميشه، در واقع آنتي ژن براي مدت طولاني در بدن باقي مي مونه و ديگْرِده نمي شه و سيستم ايمني دائما بر ضد اون آنتي بادي مي سازه.

این را توی یکی از مقاله ها هم خودم دیدم ولی الان نمی فهمم این آنتی ژن ها چه طور به طور طولانی مدت در خون باقی می مونند ؟؟؟؟ پس این آنتی بادی ها و فاگوسیت ها چیکار می کنند؟؟؟ در واقع علت تخریب ناپذیریشون چی هست ؟؟؟

 

[erfan54]

پاسخ : اگلوتينه

این را توی یکی از مقاله ها هم خودم دیدم ولی الان نمی فهمم این آنتی ژن ها چه طور به طور طولانی مدت در خون باقی می مونند ؟؟؟؟ پس این آنتی بادی ها و فاگوسیت ها چیکار می کنند؟؟؟ در واقع علت تخریب ناپذیریشون چی هست ؟؟؟

خيلي جالب!! abstract اين مقاله رو مطالعه كنيد. (همچنين صفحه ٢٠٢)

http://www.researchgate.net/publica...on_of_the_species/file/79e4150a644aa8ae0d.pdf
در واقع براي اين كه پلي ساكاريد ها خاطره سازي بسيار ضعيفي دارند ، اومدند و اون را با يه پروتئين شديدا immunogenic كونژوگه كردند تا در واقع يه آنتي ژن TD به وجود بياد و خاطره قوي بر ضدش ايجاد بشه
ولي نكته اي كه هست اينه كه اون پلي ساكاريدي كه هدف واكسن هست حتي بعد اين كه با پروتئين كونژوگش وارد شد آيا مي تونه سوار MHC بشه، كه البته با توجه به مقاله انگار اين اتفاق مي افته!

 

[Ibo_Dec]

پاسخ : اگلوتينه

واي. خيلي خيلي بحث جالبي بود .
راستي اقاي عرفان ممنون براي ان مقاله ي خوب تان .