دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

[Mohadeseh:)]

بیگ بنگ: پس از آنکه دانشمندان موفق شدند فرآیند پیری را در پستانداران برعکس کنند، به نظر می رسد که چشمه جوانی در نهایت کشف شده باشد. محققان هاروارد موفق شدند با کمک کردن به ارتباط موثرتر «DNA» سلولی، سن موش را به عقب ببرند. درست یک هفته پس از بازیابی این ارتباط دانشمندان به این نتیجه رسیدند که بافت بدن موش دو ساله شبیه یک موش شش ماهه است.

به گزارش مهر، پرفسور «دیوی سینکلیر» کارشناس ژنتیک در دانشکده پزشکی هاروارد گفت: براساس سن انسان این موفقیت شبیه تبدیل کردن یک فرد ۶۰ ساله به یک فرد ۲۰ ساله است. محققان به این نتیجه رسیده اند که هسته «DNA» که در هسته یک سلول قرار دارد و DNA میتوکندریایی که در دیگر بخش های سلول قرار دارد هنگام پیر شدن ارتباط خود را با یکدیگر متوقف می کنند. طی زمان از دست رفتن این ارتباط توانایی سلول برای تولید انرژی کاهش یافته و نشانه های کهولت سن و بیماری ظاهر می شوند.
دکتر «آنا گومز» دانشمندی در آزمایشگاه «سینکلیر» اظهار کرد: این ترکیب خاص از فرآیند پیری تاکنون مشاهده نشده بود. تیم تحقیقاتی که مشکلات ارتباط را کشف کردند وابسته به کاهش پروتئینی به نام «DNA» (آدنین دی نوکلئوتید نیکوتین امید) است. وقتی که آنها سطح «DNA» را در سلول های موش بالا بردند، فرآیند پیری معکوس شد. براساس اظهارات پرفسور سینکلیر، با ترمیم ارتباطات مشکل حل شد، اما هنوز هم باید کارهای بسیاری در این عرصه صورت گیرد، اگر نتایج ثابت باشد بسیاری از ابعاد پیری قابل معکوس شدن است. اعضای تیم این تحقیقات درحال حاضر نتایج بلند مدت ترکیب تولید کننده «DNA» در موش را بررسی می کنند تا دریابند که این ترکیب به طور کلی چه تأثیری روی موش دارد. آنها همچنین به بررسی این موضوع می پردازند که آیا این ترکیب را می توان برای درمان بیماری های نادر یا بیماری های متداول چون نوع اول و دوم دیابت مورد استفاده قرار داد یا خیر. پرفسور «سینکلیر» در نظر دارد در بلند مدت به تحقیق درباره این موضوع بپردازد که آیا این ترکیب به موش زندگی سالمتر و طولانی تر می دهد یا خیر. نتایج این تحقیق در مجله Cell منتشر شده است.

 

[Neuron]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

بیگ بنگ: پس از آنکه دانشمندان موفق شدند فرآیند پیری را در پستانداران برعکس کنند، به نظر می رسد که چشمه جوانی در نهایت کشف شده باشد. محققان هاروارد موفق شدند با کمک کردن به ارتباط موثرتر «DNA» سلولی، سن موش را به عقب ببرند. درست یک هفته پس از بازیابی این ارتباط دانشمندان به این نتیجه رسیدند که بافت بدن موش دو ساله شبیه یک موش شش ماهه است.

به گزارش مهر، پرفسور «دیوی سینکلیر» کارشناس ژنتیک در دانشکده پزشکی هاروارد گفت: براساس سن انسان این موفقیت شبیه تبدیل کردن یک فرد ۶۰ ساله به یک فرد ۲۰ ساله است. محققان به این نتیجه رسیده اند که هسته «DNA» که در هسته یک سلول قرار دارد و DNA میتوکندریایی که در دیگر بخش های سلول قرار دارد هنگام پیر شدن ارتباط خود را با یکدیگر متوقف می کنند. طی زمان از دست رفتن این ارتباط توانایی سلول برای تولید انرژی کاهش یافته و نشانه های کهولت سن و بیماری ظاهر می شوند.
دکتر «آنا گومز» دانشمندی در آزمایشگاه «سینکلیر» اظهار کرد: این ترکیب خاص از فرآیند پیری تاکنون مشاهده نشده بود. تیم تحقیقاتی که مشکلات ارتباط را کشف کردند وابسته به کاهش پروتئینی به نام «DNA» (آدنین دی نوکلئوتید نیکوتین امید) است. وقتی که آنها سطح «DNA» را در سلول های موش بالا بردند، فرآیند پیری معکوس شد.براساس اظهارات پرفسور سینکلیر، با ترمیم ارتباطات مشکل حل شد، اما هنوز هم باید کارهای بسیاری در این عرصه صورت گیرد، اگر نتایج ثابت باشد بسیاری از ابعاد پیری قابل معکوس شدن است. اعضای تیم این تحقیقات درحال حاضر نتایج بلند مدت ترکیب تولید کننده «DNA» در موش را بررسی می کنند تا دریابند که این ترکیب به طور کلی چه تأثیری روی موش دارد.آنها همچنین به بررسی این موضوع می پردازند که آیا این ترکیب را می توان برای درمان بیماری های نادر یا بیماری های متداول چون نوع اول و دوم دیابت مورد استفاده قرار داد یا خیر. پرفسور «سینکلیر» در نظر دارد در بلند مدت به تحقیق درباره این موضوع بپردازد که آیا این ترکیب به موش زندگی سالمتر و طولانی تر می دهد یا خیر.نتایج این تحقیق در مجله Cell منتشر شده است.

با تشکر از مطلب شما !
فقط مورد مهم این که پروتیئنی به نام dna ( قسمتی که بلد کردم ) وجود ندارد و منظور ماده ی +nad بوده که اصلا پروتیئن نیست .

 

[Al!R3ZA]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

سلام
تو این وضعیت کاملاً انسان تبدیل به یک جوون میشه؟
تموم قوتش مثل جوونیش میشه؟
مثلاً قلبش ، معده اش ، کبدش و مغزش مثل جوونیش میشه؟
مثلاً خانومی که دیگه ( ببخشید خیلی عذر میخوام ولی سواله برام ) عادت ماهیانه نمیشه ، اگه این تغییر ژنتیک روش انجام بشه ، دوباره میشه؟ یعنی میتونه دوباره بچه دار بشه؟

 

[Mohadeseh:)]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

این آزمایش فعلا فقط روی موش انجام شده.بنده فکرنکنم روی انسان عملی بشه چون دیگه اون وقت قانون طبیعت به هم میریزه ودیگه زندگی بی معنا ومفهوم میشه.هدف دانشمندان ازاین آزمایشات برای برطرف کردن بیماری های نادرمثل دیابت است.

---- دو نوشته به هم متصل شده است ----

با تشکر از مطلب شما !
فقط مورد مهم این که پروتیئنی به نام dna ( قسمتی که بلد کردم ) وجود ندارد و منظور ماده ی +nad بوده که اصلا پروتیئن نیست .

پیریدین نوکلئوتیدهای nad (نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید) و nadp ( نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات) ، معمولا به صورت کوآنزیم در بعضی از واکنشهای دهیدروژناسیون درون سلولی عمل می‌کنند. هیدروژنهایی که بوسیله آنزیمهای دهیدروژناز از بعضی ترکیبات برداشته شده‌اند، توسط پیریدین نوکلئوتیدها پذیرفته می‌شوند. هیدروژنها را معمولا به صورت جفت بر می‌دارند که یکی از هیدروژنها به صورت یون هیدرید به کو آنزیم وصل شده و دیگری به صورت یون وارد محلول می‌شود.
همهٔ آنزیم های شناخته شده ، دارای ساختمان پروتئینی هستند. برخی آنزیم ها ، پروتئین های ساده بوده و مرکب از زنجیره های پلی پپتیدی هستند. مثالهایی از این نوع آنزیم ها ، آنزیم های هیدرولیتیک پپسین ، تریپسین و … هستند. اغلب آنزیم ها ، پروتئین های کونژوگه بوده و جزء غیرپروتئینی داشته که وجود آن برای فعّالیّت آنزیم ضروری است. بخش غیرپروتئینی ، کوفاکتورنامیده میشود

 

[Neuron]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

این آزمایش فعلا فقط روی موش انجام شده.بنده فکرنکنم روی انسان عملی بشه چون دیگه اون وقت قانون طبیعت به هم میریزه ودیگه زندگی بی معنا ومفهوم میشه.هدف دانشمندان ازاین آزمایشات برای برطرف کردن بیماری های نادرمثل دیابت است.

---- دو نوشته به هم متصل شده است ----



پیریدین نوکلئوتیدهای nad (نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید) و nadp ( نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات) ، معمولا به صورت کوآنزیم در بعضی از واکنشهای دهیدروژناسیون درون سلولی عمل می‌کنند. هیدروژنهایی که بوسیله آنزیمهای دهیدروژناز از بعضی ترکیبات برداشته شده‌اند، توسط پیریدین نوکلئوتیدها پذیرفته می‌شوند. هیدروژنها را معمولا به صورت جفت بر می‌دارند که یکی از هیدروژنها به صورت یون هیدرید به کو آنزیم وصل شده و دیگری به صورت یون وارد محلول می‌شود.
همهٔ آنزیم های شناخته شده ، دارای ساختمان پروتئینی هستند. برخی آنزیم ها ، پروتئین های ساده بوده و مرکب از زنجیره های پلی پپتیدی هستند. مثالهایی از این نوع آنزیم ها ، آنزیم های هیدرولیتیک پپسین ، تریپسین و … هستند. اغلب آنزیم ها ، پروتئین های کونژوگه بوده و جزء غیرپروتئینی داشته که وجود آن برای فعّالیّت آنزیم ضروری است. بخش غیرپروتئینی ، کوفاکتورنامیده میشود

توی این متنی که نوشتید هم یک غلط دیگر و ان این که همه انزیم های شناخته شده پروتیئنی نیستند . مثال انواعی از rRNA و چند نوع RNA دیگه ....

 

[bh2ao]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

بیگ بنگ: پس از آنکه دانشمندان موفق شدند فرآیند پیری را در پستانداران برعکس کنند، به نظر می رسد که چشمه جوانی در نهایت کشف شده باشد. محققان هاروارد موفق شدند با کمک کردن به ارتباط موثرتر «dna» سلولی، سن موش را به عقب ببرند. درست یک هفته پس از بازیابی این ارتباط دانشمندان به این نتیجه رسیدند که بافت بدن موش دو ساله شبیه یک موش شش ماهه است.

به گزارش مهر، پرفسور «دیوی سینکلیر» کارشناس ژنتیک در دانشکده پزشکی هاروارد گفت: براساس سن انسان این موفقیت شبیه تبدیل کردن یک فرد ۶۰ ساله به یک فرد ۲۰ ساله است. محققان به این نتیجه رسیده اند که هسته «dna» که در هسته یک سلول قرار دارد و dna میتوکندریایی که در دیگر بخش های سلول قرار دارد هنگام پیر شدن ارتباط خود را با یکدیگر متوقف می کنند. طی زمان از دست رفتن این ارتباط توانایی سلول برای تولید انرژی کاهش یافته و نشانه های کهولت سن و بیماری ظاهر می شوند.
دکتر «آنا گومز» دانشمندی در آزمایشگاه «سینکلیر» اظهار کرد: این ترکیب خاص از فرآیند پیری تاکنون مشاهده نشده بود. تیم تحقیقاتی که مشکلات ارتباط را کشف کردند وابسته به کاهش پروتئینی به نام «dna» (آدنین دی نوکلئوتید نیکوتین امید) است. وقتی که آنها سطح «dna» را در سلول های موش بالا بردند، فرآیند پیری معکوس شد. براساس اظهارات پرفسور سینکلیر، با ترمیم ارتباطات مشکل حل شد، اما هنوز هم باید کارهای بسیاری در این عرصه صورت گیرد، اگر نتایج ثابت باشد بسیاری از ابعاد پیری قابل معکوس شدن است. اعضای تیم این تحقیقات درحال حاضر نتایج بلند مدت ترکیب تولید کننده «dna» در موش را بررسی می کنند تا دریابند که این ترکیب به طور کلی چه تأثیری روی موش دارد. آنها همچنین به بررسی این موضوع می پردازند که آیا این ترکیب را می توان برای درمان بیماری های نادر یا بیماری های متداول چون نوع اول و دوم دیابت مورد استفاده قرار داد یا خیر. پرفسور «سینکلیر» در نظر دارد در بلند مدت به تحقیق درباره این موضوع بپردازد که آیا این ترکیب به موش زندگی سالمتر و طولانی تر می دهد یا خیر. نتایج این تحقیق در مجله cell منتشر شده است.

چه جالب من چند وقت پيش همين مطلب رو تحت عنوان ِ ديگه اي (كه مربوط به دستكاريِ dnaِ ميتوكندري جهت توليد انرژي بيشتر بود) بود خونده بودم كه
چند وقت بيش تو كنفرانسي تو كمبريج مطرح شد و خيلي هم ازش استقبال شده بود..
كامل نخوندم مطلبُ (حوصله نداشتم..:4 ولي فك كنم فرق داره كلا اين مطلب با اون مقاله اي كه خوندم !!
مي تونيد منبع معرفي كنيد ؟
ممنون

 

[Mohadeseh:)]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

چه جالب من چند وقت پيش همين مطلب رو تحت عنوان ِ ديگه اي (كه مربوط به دستكاريِ dnaِ ميتوكندري جهت توليد انرژي بيشتر بود) بود خونده بودم كه
چند وقت بيش تو كنفرانسي تو كمبريج مطرح شد و خيلي هم ازش استقبال شده بود..
كامل نخوندم مطلبُ (حوصله نداشتم..:4 ولي فك كنم فرق داره كلا اين مطلب با اون مقاله اي كه خوندم !!
مي تونيد منبع معرفي كنيد ؟
ممنون

اول متنم نوشتم.بیگ بنگ

 

[bh2ao]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

اول متنم نوشتم.بیگ بنگ

لينك يا pdf مقاله ..؟
بيگ بنگ كه نشد منبع اخه دختر خوب !

 

[Mohadeseh:)]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

توی این متنی که نوشتید هم یک غلط دیگر و ان این که همه انزیم های شناخته شده پروتیئنی نیستند . مثال انواعی از rRNA و چند نوع RNA دیگه ....

کروماتین : ترکیب اصلی هسته، کروماتین است که در حقیقت حالت بسیار کم متراکم شده ای از کروموزوم‌هاست . رویرکروماتین ‌ها RNA , DNA وپروتئین وجود دارد .
برای اطلاع بیشتربهتراست به این سایت رجوع کنید:
http://stemcellbiology.mihanblog.com/post/64
​

---- دو نوشته به هم متصل شده است ----

لينك يا pdf مقاله ..؟
بيگ بنگ كه نشد منبع اخه دختر خوب !

http://bigbangpage.com/?p=6812

 

[bh2ao]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

کروماتین : ترکیب اصلی هسته، کروماتین است که در حقیقت حالت بسیار کم متراکم شده ای از کروموزوم‌هاست . رویرکروماتین ‌ها RNA , DNA وپروتئین وجود دارد .
برای اطلاع بیشتربهتراست به این سایت رجوع کنید:
زیست شناسی + سلول های بنیادی - بیوشیمی هسته ی سلول ها!
​

---- دو نوشته به هم متصل شده است ----


موش پیر، جوان شد! | Big Bang

ممنون بله درواقع منبع تون اينه : Turning back time: ageing reversed in mice - health - 19 December 2013 - New Scientist

الان خوندم زبان اصلي شو تقريبا داره خلاصه ي همون مقاله اي كه خوندم رو شرح مي ده :3:

Imagine if we could turn back time. A team that has identified a new way in which cells age has also reversed the process in old mice whose bodies appear younger in several ways. The discovery has implications for understanding age-related diseases including cancers, neurodegenerative disorders and diabetes.

One way all mammalian cells produce energy is via aerobic respiration, in which large molecules are broken down into smaller ones, releasing energy in the process. This mainly occurs in the mitochondria – the "powerhouses" of cells. Mitochondria carry their own genomes, but some of the cellular components needed for respiration are produced partly by the nucleus, so the two must coordinate their activities.

As we age, mitochondrial function declines, which can lead to conditions such as Alzheimer's disease and diabetes. To investigate why this decline occurs, Ana Gomes at Harvard Medical School and her colleagues compared the levels of messenger RNA (mRNA) – molecules that convey genetic information around a cell – for the cellular components needed for respiration in the skeletal muscle of 6 and 22-month-old mice.

They found that the level of the mRNA in the nucleus did not change much between the young and old mice, whereas those from the mitochondria appeared to decline with age.

Similar changes were seen in mice that lacked a protein called SIRT1 – high levels of which are associated with calorie restriction and an increased lifespan. These mice also had higher levels of a protein produced by the nucleus called hypoxia inducible factor (HIF-1α).

What was going on? It appears that communication between the nucleus and the mitochondria depends on a cascade of events involving HIF-1α and SIRT1. As long as SIRT1 levels remain high and the two genomes communicate well, ageing is kept at bay. But another molecule called NAD+ keeps SIRT1 on the job; crucially, the amount of NAD+ present in the cell declines with age, though no one knows why, leading to a breakdown in communication.
-------
Turning back time

The team wondered if this aspect of ageing could be reversed by increasing the amount of SIRT1 in the cells. To find out if that was possible, they injected 22-month-old mice twice daily for a week with nicotinamide mono nucleotide (NMN) – a molecule known to increase levels of NAD.

At the end of the week, markers of muscular atrophy and inflammation had dropped and the mice had even developed a different muscle type more common in younger mice. Together, these features were characteristic of 6-month-old mice.

"We found that modulating this pathway can improve mitochondrial function and age-associated pathologies in old mice, and therefore it gives a new pathway to target that can reverse some aspects of ageing," says Gomes.

"This paper clearly demonstrates that NAD+ production is a sort of 'Achilles' heel', [a lack of which] significantly contributes to ageing, and also that this problem can be ameliorated by boosting NAD+ production with key intermediates, such as NMN," says Shin-Ichiro Imai, at Washington University School of Medicine in St Louis, Missouri.

ممنون ..
با بهترين ارزوها..

 

[Mohadeseh:)]

پاسخ : دگرگون شدن ژنتیک باموش پیری که جوان شد!

این هم ترجمه ی مبع اصلی که آقایbh2aoلطف کردن گذاشتند.
تصور کنید اگر ما می تواند زمان به عقب بازگردیم. یک تیم است که یک راه جدید که در آن سن سلول ها نیز این روند در موش نر که بدن به نظر می رسد جوان در راه های مختلفی معکوس را شناسایی کرده است . کشف پیامدهای برای درک بیماری مربوط به سن مانند سرطان ، اختلالات عصبی و دیابت .

یکی از راه های تمام سلول های پستانداران انرژی تولید شده است از طریق تنفس هوازی ، که در آن مولکولهای بزرگ را به انواع کوچکتر شکسته ، آزاد سازی انرژی در فرایند . این به طور عمده در میتوکندری رخ می دهد -" نیروگاهی " از سلول . میتوکندری حمل ژنوم خود را ، اما برخی از اجزای سلولی مورد نیاز برای دستگاه تنفس هستند تا حدودی با هسته تولید ، به طوری که دو باید فعالیت های خود را هماهنگ می کند.

با افزایش سن، عملکرد میتوکندری کاهش می یابد ، که می تواند به بیماری هایی مانند آلزایمر و دیابت منجر شود. برای بررسی به همین دلیل این کاهش رخ می دهد، آنا گومز در دانشکده پزشکی هاروارد و همکارانش در مقایسه با سطح RNA پیامبر (mRNA) و - مولکول است که انتقال اطلاعات ژنتیکی در اطراف یک سلول - برای اجزای سلولی مورد نیاز برای دستگاه تنفس در عضله اسکلتی از 6 و 22 ماهه موش .

آنها دریافتند که سطح از mRNA در هسته چندانی بین موش های پیر و جوان را تغییر دهید، در حالی که کسانی که از میتوکندری به نظر می رسد با افزایش سن کاهش مییابد .

سطح بالا از آن ها با محدودیت کالری و افزایش طول عمر همراه - تغییرات مشابه در موش هایی که فاقد یک پروتئین به نام SIRT1 مشاهده شد. این موش ها نیز به سطوح بالاتری از پروتئین تولید شده توسط هسته به نام عامل القایی هیپوکسی ( HIF - 1α ) بود.

چه قرار بود ؟ به نظر می رسد که ارتباط بین هسته و میتوکندری وابسته به یک آبشار از وقایع مربوط به HIF - 1α و SIRT1 . تا زمانی که سطح SIRT1 بالا باقی می ماند و دو ژنوم به خوبی ارتباط برقرار ، پیری است در خلیج نگه داشته شود. اما مولکول دیگری به نام NAD + را نگه می دارد SIRT1 در کار ، مهمتر از همه، مقدار NAD + در حال حاضر کاهش همراه با افزایش سن ، هر چند هیچ کس نمی داند چرا، منجر به اختلال در ارتباط است.
-------
بازگشت زمان

تیم تعجب اگر این جنبه از افزایش سن می توان با افزایش مقدار SIRT1 در سلول معکوس شود. یک مولکول شناخته شده برای افزایش سطح NAD - برای پیدا کردن اگر که ممکن بود ، آنها دو بار در روز به مدت یک هفته با نوکلئوتید nicotinamide تک ( NMN ) تزریق موش 22 ماهه .

در پایان هفته ، نشانگر از آتروفی و التهاب عضلانی کاهش یافته است و موش حتی یک نوع های مختلف عضلانی شایع تر در موش های جوان تر بود. با هم، این ویژگی های مشخصه از موش 6 ماهه بود.

" ما دریافتیم که تعدیل این مسیر می تواند عملکرد میتوکندری و آسیب های مرتبط با سن در موش نر را بهبود بخشد، و به همین دلیل آن را می دهد یک راه جدید برای هدف قرار دادن است که می تواند برخی از جنبه های پیری را معکوس می گوید:" گومز .

" در این مقاله به وضوح نشان می دهد که تولید NAD + به نوعی پاشنه " آشیل " ، [ فقدان آن ] به طور قابل توجهی به افزایش سن کمک ، و همچنین است که این مشکل را می توان با تقویت NAD + تولید با واسطه ، کلیدی مانند NMN بهبود است ، " می گوید شین ایچیرو Imai از ، در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس ، میسوری