اگلوتينه
- ارسال ها
- 112
- لایک ها
- 41
- امتیاز
- 0
پاسخ : اگلوتينه
آره ولي همين الان فهميدم لانگمنو دارمش ولي انتشارات فرق ميکنه ميشه تيترشو بگين!!!!
ممنون . خيلي لطف مي كنيد. فردا ، شب مي اييد ديگر ؟
بله. در همان لينك دو پست قبلم كه دادم نوشته بود احتمالش خيلي كم است . حالا با اين وجود پس چرا پادتن ها پس إز زايمان توليد مي شوند ؟
ممنون . ولي شما و اقاي عرفان فكر كنم خيلي مطلع تر إز من باشيد من دارم ازتون خيلي چيزها يادمي گيرم .
بله. در همان لينك دو پست قبلم كه دادم نوشته بود احتمالش خيلي كم است . حالا با اين وجود پس چرا پادتن ها پس إز زايمان توليد مي شوند ؟
ممنون . ولي شما و اقاي عرفان فكر كنم خيلي مطلع تر إز من باشيد من دارم ازتون خيلي چيزها يادمي گيرم .
پاسخ : اگلوتينه
قبل از زايمان تروفوبلاست و جفت موادي آزاد مي كنند كه باعث سركوب سيستم ايمني در اون ناحيه مي شه مثل hcg و پروستاگلاندين و ...
اما بعد از خروج بچه كه پلاسنتا مي خواد خارج بشه خون مادر و جنين با هم مي تونه كمي مخلوط بشه و همون جا باعث توليد آنتي بادي مي شه و حالا سلول هاي خاطره بشه.
ممنون . خيلي لطف مي كنيد. فردا ، شب مي اييد ديگر ؟
بله. در همان لينك دو پست قبلم كه دادم نوشته بود احتمالش خيلي كم است . حالا با اين وجود پس چرا پادتن ها پس إز زايمان توليد مي شوند ؟
ممنون . ولي شما و اقاي عرفان فكر كنم خيلي مطلع تر إز من باشيد من دارم ازتون خيلي چيزها يادمي گيرم .
بله. در همان لينك دو پست قبلم كه دادم نوشته بود احتمالش خيلي كم است . حالا با اين وجود پس چرا پادتن ها پس إز زايمان توليد مي شوند ؟
ممنون . ولي شما و اقاي عرفان فكر كنم خيلي مطلع تر إز من باشيد من دارم ازتون خيلي چيزها يادمي گيرم .
اما بعد از خروج بچه كه پلاسنتا مي خواد خارج بشه خون مادر و جنين با هم مي تونه كمي مخلوط بشه و همون جا باعث توليد آنتي بادي مي شه و حالا سلول هاي خاطره بشه.
- ارسال ها
- 112
- لایک ها
- 41
- امتیاز
- 0
پاسخ : اگلوتينه
اگه مسيله ي لانگمن و مخلوط شدن خون حل شده که حالا اين يکيو ميگم：
نگاه کنين شما دارين يه اشتباه بزرگ(البته نه خيلي)مکنين.بزارين اينجوري بگم اگه به يه فردrhمثبت خون rhمنفي تزريق کنيم چي ميشه؟؟خب هيچي يکم خونش بيشتر ميشه!!!!!(البته گرو خونياشون بايد بهم بخوره!!!)
حالا آره اگه خو نشونو باهم مخلوط کنيم يه هفته هم صبر کنيم اونوقت آنتي d توليد ميشه و بچه ميره اون دنيا!!!!!!ولي متتخصصين اين عملو يه هفته طول نميدن(منظورم درآوردن بچه است!!!!!!!!)
اون پست بالاييم را ديديد ؟ نظرتان چيست ؟
اگر برايم توضيح دهيد كه خيلي ممنون مي شوم .
اگر برايم توضيح دهيد كه خيلي ممنون مي شوم .
نگاه کنين شما دارين يه اشتباه بزرگ(البته نه خيلي)مکنين.بزارين اينجوري بگم اگه به يه فردrhمثبت خون rhمنفي تزريق کنيم چي ميشه؟؟خب هيچي يکم خونش بيشتر ميشه!!!!!(البته گرو خونياشون بايد بهم بخوره!!!)
حالا آره اگه خو نشونو باهم مخلوط کنيم يه هفته هم صبر کنيم اونوقت آنتي d توليد ميشه و بچه ميره اون دنيا!!!!!!ولي متتخصصين اين عملو يه هفته طول نميدن(منظورم درآوردن بچه است!!!!!!!!)
پاسخ : اگلوتينه
اون حرفی که نوشتید علیه آنتی ژن های پلی ساکاریدی سلول خاطره تولید نمیشه غلطه .....
این هم منبع :
Tolerance induction to a mammalian blood group-like ca... [Blood. 2003] - PubMed - NCBI
اون حرفی که نوشتید علیه آنتی ژن های پلی ساکاریدی سلول خاطره تولید نمیشه غلطه .....
این هم منبع :
Tolerance induction to a mammalian blood group-like ca... [Blood. 2003] - PubMed - NCBI
پاسخ : اگلوتينه
اینو ببینید :
In general, polysaccharide (PS) antigens elicit a T-independent immune response, characterized by lack of memory, and poor immunogenicity at the extremes of life.
لینک منبع
_______________________
اینو نخونید هم مهم نیست. (متن Bold رو هم بخونید)(گرچه این هم مثل مقاله ای که شما نوشتید بررسی روی حالت خاصی هست)
T-independent antigen : T-independent antigens are polysaccharides stimulating B cells directly
"
B cells from mice primed with various amounts of the T-independent (TI) antigen Type III pneumococcal polysaccharide (S3) or with the T-dependent (TD) form of S3, i.e. S3-HRBC, were transferred to irradiated recipients with T cells from S3-HRBC primed mice. After immunization with S3-HRBC, significant S3-specific IgG memory responses were produced only by those mice which received B cells from mice primed with the TD antigen. Activation of amplifier T cells (TA) at the time of priming with S3 resulted in increased IgG production by transferred B cells although the amount of IgG produced was still substantially less than that produced by B cells from S3-HRBC primed mice. An amount of S3 (0.6 microgram) which induces optimal primary IgM responses was found to suppress the induction of B memory cells by S3-HRBC. Lower amounts of S3 were not suppressive yet they were still unable to induce IgG memory in B cells. Taken together the results suggest that the TI antigen S3 does not induce differentiation of B cells to IgG producing memory cells because S3 is unable to activate a cell type (presumably T helper cells) which is required for this inductive process to occur."
______________
تازه من تو کتاب امونولوژی ABBAS هم اینو خونده بودم، ولی نتونستم الان لینک بدم. بعدا پیداش کردم اون رو هم به عنوان تایید نهایی تقدیم می کنم!
در ضمن اصلا تو مقاله ای که دادید اشاره ای به این موضوع نشده ؟!!
اینو ببینید :
In general, polysaccharide (PS) antigens elicit a T-independent immune response, characterized by lack of memory, and poor immunogenicity at the extremes of life.
لینک منبع
_______________________
اینو نخونید هم مهم نیست. (متن Bold رو هم بخونید)(گرچه این هم مثل مقاله ای که شما نوشتید بررسی روی حالت خاصی هست)
T-independent antigen : T-independent antigens are polysaccharides stimulating B cells directly
"
B cells from mice primed with various amounts of the T-independent (TI) antigen Type III pneumococcal polysaccharide (S3) or with the T-dependent (TD) form of S3, i.e. S3-HRBC, were transferred to irradiated recipients with T cells from S3-HRBC primed mice. After immunization with S3-HRBC, significant S3-specific IgG memory responses were produced only by those mice which received B cells from mice primed with the TD antigen. Activation of amplifier T cells (TA) at the time of priming with S3 resulted in increased IgG production by transferred B cells although the amount of IgG produced was still substantially less than that produced by B cells from S3-HRBC primed mice. An amount of S3 (0.6 microgram) which induces optimal primary IgM responses was found to suppress the induction of B memory cells by S3-HRBC. Lower amounts of S3 were not suppressive yet they were still unable to induce IgG memory in B cells. Taken together the results suggest that the TI antigen S3 does not induce differentiation of B cells to IgG producing memory cells because S3 is unable to activate a cell type (presumably T helper cells) which is required for this inductive process to occur."
______________
تازه من تو کتاب امونولوژی ABBAS هم اینو خونده بودم، ولی نتونستم الان لینک بدم. بعدا پیداش کردم اون رو هم به عنوان تایید نهایی تقدیم می کنم!
در ضمن اصلا تو مقاله ای که دادید اشاره ای به این موضوع نشده ؟!!
آخرین ویرایش توسط مدیر
پاسخ : اگلوتينه
This is because human B cells capable of producing anti–blood group A or B or anti-Gal antibodies include a large proportion of memory B cells primed by carbohydrate epitopes on gastrointestinal bacteria.
احیانا این جملات توی اون متنی که لینک دادم نوشته نشده بود ؟؟؟؟ ( و احیانا در مورد گروه خونی نیست ؟؟)
این چیزی که این متن نوشته برای یک آنتی ژن های کپسول باکتری ها نوشته شده نه کل آنتی ژن های پلی ساکاریدی !! ( همون طور که خودتون هم گفتید ، ولی حداقل در مورد گروه خونی مقاله ای که من لینک دادم نوشته که سلول خاطره می تونه تولید بشه !)
This is because human B cells capable of producing anti–blood group A or B or anti-Gal antibodies include a large proportion of memory B cells primed by carbohydrate epitopes on gastrointestinal bacteria.
احیانا این جملات توی اون متنی که لینک دادم نوشته نشده بود ؟؟؟؟ ( و احیانا در مورد گروه خونی نیست ؟؟)
این چیزی که این متن نوشته برای یک آنتی ژن های کپسول باکتری ها نوشته شده نه کل آنتی ژن های پلی ساکاریدی !! ( همون طور که خودتون هم گفتید ، ولی حداقل در مورد گروه خونی مقاله ای که من لینک دادم نوشته که سلول خاطره می تونه تولید بشه !)
پاسخ : اگلوتينه
من متوجه منظور این بخش از جمله ای که نوشتید نمی شم :
" include a large proportion of memory B cells primed by carbohydrate epitopes on gastrointestinal bacteria"
؟؟
در ضمن جمله زیر کلی بیان شده :
"
من متوجه منظور این بخش از جمله ای که نوشتید نمی شم :
" include a large proportion of memory B cells primed by carbohydrate epitopes on gastrointestinal bacteria"
؟؟
در ضمن جمله زیر کلی بیان شده :
"
In general, polysaccharide (PS) antigens elicit a T-independent immune response, characterized by lack of memory, and poor immunogenicity at the extremes of life."
آخرین ویرایش توسط مدیر
پاسخ : اگلوتينه
.... که شامل می شود یک نسبت قابل توجهی از سلول های b خاطره که ( آنتی ژن ) اپی تاپ آن ها قبلا توسط اپیتاپ های کربوهیدرات های باکتری های روده آماده شده .
منظور این هست که چون بدن قبلا توسط آنتی ژن های مشابه توسط باکتری ها ( در دستگاه گوارشی) رو به رو شده از قبل سلول های خاطره وجود دارند .
---- دو نوشته به هم متصل شده است ----
http://jem.rupress.org/content/203/2/305.long
تایید دیگری بر حرفم ..... در ضمن منتظر هستم چیزی را که به کتاب جناب ابوالعباس نسبت دادید را هر موقع فرصت کردید بذارید !!!!
.... که شامل می شود یک نسبت قابل توجهی از سلول های b خاطره که ( آنتی ژن ) اپی تاپ آن ها قبلا توسط اپیتاپ های کربوهیدرات های باکتری های روده آماده شده .
منظور این هست که چون بدن قبلا توسط آنتی ژن های مشابه توسط باکتری ها ( در دستگاه گوارشی) رو به رو شده از قبل سلول های خاطره وجود دارند .
---- دو نوشته به هم متصل شده است ----
http://jem.rupress.org/content/203/2/305.long
تایید دیگری بر حرفم ..... در ضمن منتظر هستم چیزی را که به کتاب جناب ابوالعباس نسبت دادید را هر موقع فرصت کردید بذارید !!!!
پاسخ : اگلوتينه
Many nonprotein antigens, such as polysaccharides and lipids, stimulate antibody
production in the absence of helper T cells, and these antigens are termed thymusindependent
or T-independent. These antibody responses differ in several respects from
responses to T-dependent protein antigens (Table 9-4). As we have discussed in the previous
sections, antibody responses to protein antigens require the participation of helper T cells,
and helper T cells stimulate isotype switching, affinity maturation, and long-lived memory. In
contrast, the antibodies that are produced in the absence of T cell help are generally of low
affinity and consist mainly of IgM with limited isotype switching to some IgG subtypes. Some
nonprotein antigens do induce Ig isotypes other than IgM, but the mechanism of isotype
switching in the absence of T cell help is not known. In humans, the dominant antibody class
induced by pneumococcal capsular polysaccharide is IgG2. In addition, despite their inability
to specifically activate helper T cells, many polysaccharide vaccines, such as pneumococcal
vaccine , induce long-lived protective immunity. A possible reason for this is that
polysaccharides are not degraded efficiently, persist for long periods in lymphoid tissues, and
continue to stimulate newly arising naive B cells. Although it is not known whether long-lived
quiescent memory B cells are generated in response to these polysaccharide antigens, rapid
and large secondary responses typical of memory (but without much isotype switching or
affinity maturation) do occur on secondary exposure to these antigens.
polysaccharides are inefficient inducers of B cell memory, these ...
vaccines often provide long-lived protective immunity, probably because the polysaccharides
are not degraded easily and they persist in lymphoid tissues, where they continue to
stimulate specific B lymphocytes for long periods.
بنظرم این قضیه پر واضح است که درسته !!
برای تایید هم به یه مدالیست گفتم (بعد از بررسی از Abbas!) این موضوع رو تایید کردند.
ولی باز خود دانید
تا الان منبع از کمپبل، NCBI و Abbas دادم ولی باز هم روی حرف خودتون هستید.
---- دو نوشته به هم متصل شده است ----
در ضمن الان تیتری که لینک داده بودید رو گوگل کردم لینک NCBI رو زدم و این تو Abstract ـه ش بود.
"Unlike T-dependent immune responses against protein antigens, T-independent responses against polysaccharides confer long-lasting humoral immunity in the absence of recall responses and are not known to generate memory B cells. Here we report that polysaccharide antigens elicit memory B cells that are phenotypically distinct from those elicited by protein antigens"
فک کنم این پاراگراف پایانی بر این بحث خسته کننده باشه !!!
جدای از این بحث بخصوص این مقاله رو حتما مطالعه کنید، خیلی جالبه !! مخصوصا کاربر گرامی Ibo-Dec که مکانیسم TI و TD رو می خواستن بدونن !
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2118207
Many nonprotein antigens, such as polysaccharides and lipids, stimulate antibody
production in the absence of helper T cells, and these antigens are termed thymusindependent
or T-independent. These antibody responses differ in several respects from
responses to T-dependent protein antigens (Table 9-4). As we have discussed in the previous
sections, antibody responses to protein antigens require the participation of helper T cells,
and helper T cells stimulate isotype switching, affinity maturation, and long-lived memory. In
contrast, the antibodies that are produced in the absence of T cell help are generally of low
affinity and consist mainly of IgM with limited isotype switching to some IgG subtypes. Some
nonprotein antigens do induce Ig isotypes other than IgM, but the mechanism of isotype
switching in the absence of T cell help is not known. In humans, the dominant antibody class
induced by pneumococcal capsular polysaccharide is IgG2. In addition, despite their inability
to specifically activate helper T cells, many polysaccharide vaccines, such as pneumococcal
vaccine , induce long-lived protective immunity. A possible reason for this is that
polysaccharides are not degraded efficiently, persist for long periods in lymphoid tissues, and
continue to stimulate newly arising naive B cells. Although it is not known whether long-lived
quiescent memory B cells are generated in response to these polysaccharide antigens, rapid
and large secondary responses typical of memory (but without much isotype switching or
affinity maturation) do occur on secondary exposure to these antigens.
polysaccharides are inefficient inducers of B cell memory, these ...
vaccines often provide long-lived protective immunity, probably because the polysaccharides
are not degraded easily and they persist in lymphoid tissues, where they continue to
stimulate specific B lymphocytes for long periods.
بنظرم این قضیه پر واضح است که درسته !!
برای تایید هم به یه مدالیست گفتم (بعد از بررسی از Abbas!) این موضوع رو تایید کردند.
ولی باز خود دانید
تا الان منبع از کمپبل، NCBI و Abbas دادم ولی باز هم روی حرف خودتون هستید.
---- دو نوشته به هم متصل شده است ----
در ضمن الان تیتری که لینک داده بودید رو گوگل کردم لینک NCBI رو زدم و این تو Abstract ـه ش بود.
"Unlike T-dependent immune responses against protein antigens, T-independent responses against polysaccharides confer long-lasting humoral immunity in the absence of recall responses and are not known to generate memory B cells. Here we report that polysaccharide antigens elicit memory B cells that are phenotypically distinct from those elicited by protein antigens"
فک کنم این پاراگراف پایانی بر این بحث خسته کننده باشه !!!
جدای از این بحث بخصوص این مقاله رو حتما مطالعه کنید، خیلی جالبه !! مخصوصا کاربر گرامی Ibo-Dec که مکانیسم TI و TD رو می خواستن بدونن !
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2118207
آخرین ویرایش توسط مدیر
پاسخ : اگلوتينه
اولا : شما اگر خسته می شید بحث نکنید چون من از بحث علمی خسته نمی شم !!!!!
دوما : من با سند و مدرک دارم می گم سلول خاطره پیدا کردن شما می گی نه !!!! عقیده شما محترم ..... در ضمن شما اگر دقت بفرمایی من هم دارم از ncbi مقاله می ذارم !!!!!!!!!!
سوما : متن را بخونید !! بعد قضاوت کنید !!
Our data indicate that secondary activation of T-I memory B cells is stringently regulated by antigen-specific IgG antibodies. This regulation is reminiscent of the inhibition of primary humoral responses by passively transferred immune serum, first described by
Emil von Behring. This phenomenon is limited to T-I type II and particulate antigens, such as sheep red blood cells (24). It is efficiently mediated by passively transferred antigen-specific IgG antibodies of all isotypes (25) but does not depend on the inhibitory Fc receptor FcγRIIB (26). However, the physiologic relevance of regulation of primary B cell responses by passively transferred immune serum was uncertain because antigen-specific antibodies normally appear only after a productive B cell response. Our findings reveal a physiologic function for IgG-mediated suppression in regulating memory B cell responses to T-I type II antigens.
Because of their poor biodegradability, T-I type II antigens, including synthetic and native bacterial polysaccharides, are retained in the organism for long periods (27). The existence of an expanded and long-lived pool of memory B cells capable of responding to such persistent antigens necessitates a suppressive mechanism to prevent their continuous reactivation leading to antibody overproduction. Antigen-specific IgG, a product of the immune response, serves this important negative feedback regulation, thereby maintaining humoral homeostasis. In fact, humans who are unable to produce IgG because of CD40L or AID deficiency suffer from hyper-IgM syndromes (HIGM1 and HIGM2; references 28 and 29).
T-I type II responses have long been thought to lack memory B cell production, which has hindered the effort to develop T-I vaccination strategies. Very few polysaccharide vaccines are currently available in which native bacterial polysaccharide capsule antigens are used. Yet, our data demonstrate the existence of T-I memory B cells and stringent regulation of their secondary activation by IgG antibodies specific to the immunizing antigen. These findings contribute to our understanding of the mode of action of the existing polysaccharide vaccines and argue in favor of a wider application of polysaccharide-based strategies in vaccination.
اولا : شما اگر خسته می شید بحث نکنید چون من از بحث علمی خسته نمی شم !!!!!
دوما : من با سند و مدرک دارم می گم سلول خاطره پیدا کردن شما می گی نه !!!! عقیده شما محترم ..... در ضمن شما اگر دقت بفرمایی من هم دارم از ncbi مقاله می ذارم !!!!!!!!!!
سوما : متن را بخونید !! بعد قضاوت کنید !!
Our data indicate that secondary activation of T-I memory B cells is stringently regulated by antigen-specific IgG antibodies. This regulation is reminiscent of the inhibition of primary humoral responses by passively transferred immune serum, first described by
Emil von Behring. This phenomenon is limited to T-I type II and particulate antigens, such as sheep red blood cells (24). It is efficiently mediated by passively transferred antigen-specific IgG antibodies of all isotypes (25) but does not depend on the inhibitory Fc receptor FcγRIIB (26). However, the physiologic relevance of regulation of primary B cell responses by passively transferred immune serum was uncertain because antigen-specific antibodies normally appear only after a productive B cell response. Our findings reveal a physiologic function for IgG-mediated suppression in regulating memory B cell responses to T-I type II antigens.
Because of their poor biodegradability, T-I type II antigens, including synthetic and native bacterial polysaccharides, are retained in the organism for long periods (27). The existence of an expanded and long-lived pool of memory B cells capable of responding to such persistent antigens necessitates a suppressive mechanism to prevent their continuous reactivation leading to antibody overproduction. Antigen-specific IgG, a product of the immune response, serves this important negative feedback regulation, thereby maintaining humoral homeostasis. In fact, humans who are unable to produce IgG because of CD40L or AID deficiency suffer from hyper-IgM syndromes (HIGM1 and HIGM2; references 28 and 29).
T-I type II responses have long been thought to lack memory B cell production, which has hindered the effort to develop T-I vaccination strategies. Very few polysaccharide vaccines are currently available in which native bacterial polysaccharide capsule antigens are used. Yet, our data demonstrate the existence of T-I memory B cells and stringent regulation of their secondary activation by IgG antibodies specific to the immunizing antigen. These findings contribute to our understanding of the mode of action of the existing polysaccharide vaccines and argue in favor of a wider application of polysaccharide-based strategies in vaccination.
آخرین ویرایش توسط مدیر